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SAF2014-56644-R

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MECANISMOS DE REGULACION DEL NUMERO DE COPIAS DE ADN MITOCONDRIAL PARA EL TRATAM...

MECANISMOS DE REGULACION DEL NUMERO DE COPIAS DE ADN MITOCONDRIAL PARA EL TRATAMIENTO DEL ALZHEIMER RESULTADOS PREVIOS DE NUESTRO LABORATORIO HAN DEMOSTRADO QUE UNA DISMINUCION DEL CONTENIDO DE ADN MITOCONDRIAL (MTADN) CIRCULANTE LIBRE DE CELULAS EN EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR) PRECEDE A LA APARICION DE SIGNOS CLINICOS DE DE... ver más

01/01/2014

CSIC

194K€

Presupuesto del proyecto: 194K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 194K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto RESULTADOS PREVIOS DE NUESTRO LABORATORIO HAN DEMOSTRADO QUE UNA DISMINUCION DEL CONTENIDO DE ADN MITOCONDRIAL (MTADN) CIRCULANTE LIBRE DE CELULAS EN EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR) PRECEDE A LA APARICION DE SIGNOS CLINICOS DE DEMENCIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA), TANTO EN LA FORMA ESPORADICA COMO EN LA FAMILIAR, INDICANDO QUE EL VACIADO DE MTADN ES UN EVENTO TEMPRANO EN EL PROCESO NEURODEGENERATIVO DE ESTA ENFERMEDAD, TAMBIEN HEMOS DEMOSTRADO QUE LA DISMINUCION DE MTADN PRECEDE AL DAÑO SINAPTICO EN NEURONAS CORTICALES EN CULTIVO PROCEDENTES DEL MODELO ANIMAL APP/PSEN1 DE LA EA, EN BASE A ESTOS HALLAZGOS ANTERIORES, EN EL PROYECTO PRESENTE PLANTEAMOS LA HIPOTESIS DE QUE EL VACIADO DE MTADN ES UN MECANISMO FISIOPATOLOGICO FUNDAMENTAL DE LA EA Y POSTULAMOS QUE LA RESTAURACION DEL NUMERO DE COPIAS DE MTADN HASTA NIVELES NORMALES DEBERIA TENER UN EFECTO TERAPEUTICO E IMPEDIR LA NEURODEGENERACION, LA REGULACION DEL NUMERO DE COPIAS DE MTADN DEPENDE DE LA ACCION CONCERTADA ENTRE MITOGENESIS, DINAMICA MITOCONDRIAL Y MITOFAGIA, EN LAS NEURONAS, ESTOS PROCESOS PUEDEN, A SU VEZ, SER MODULADOS POR FACTORES EPIGENETICOS DEPENDIENTES DE ACTIVIDAD NEURONAL, EL OBJETIVO GENERAL DE ESTA PROPUESTA ES IDENTIFICAR LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE REGULAN EL NUMERO DE COPIAS DE MTADN EN LAS NEURONAS PARA EVITAR EL VACIADO DE MTADN NEURONAL QUE SE OBSERVA EN LA EA, LOS OBJETIVOS ESPECIFICOS SON: 1) INVESTIGAR LA INFLUENCIA DE LA ACTIVIDAD NEURONAL, LA DINAMICA MITOCONDRIAL Y LA MITOFAGIA SOBRE LA LIBERACION Y EL NUMERO DE COPIAS DE MTADN EN NEURONAS DE RATONES APP/PSEN1, 2) IDENTIFICAR MECANISMOS DE METILACION DIFERENCIAL DE MTADN EN NEURONAS DE RATONES APP/PSEN1 Y 3) GENERAR UN NUEVO MODELO IN VITRO PARA LA IDENTIFICACION DE FARMACOS QUE AUMENTAN EL NUMERO DE COPIAS DE MTADN POR CELULA, LOS RESULTADOS ESPERADOS CONTRIBUIRAN NUEVO CONOCIMIENTO SOBRE LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE REGULAN EL NUMERO DE COPIAS DE MTADN EN NEURONAS Y PUEDEN PROPORCIONAR EVIDENCIA EN APOYO DE NUESTRA HIPOTESIS DE QUE EL VACIADO DE MTADN ES UN FACTOR FISIOPATOLOGICO ESENCIAL EN LA EA, ADEMAS, LOS RESULTADOS PREVISTOS CONTRIBUIRAN NUEVAS DIANAS DE INTERVENCION TERAPEUTICA Y UN NUEVO MODELO DE CRIBADO DE FARMACOS PARA IDENTIFICAR COMPUESTOS QUE AUMENTAN EL NUMERO DE COPIAS DE MTADN QUE IMPIDAN LA NEURODEGENERACION EN LA EA, NEURODEGENERACIÓN\ADN MITOCONDRIAL\ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

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