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SAF2016-80419-R

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REGULACION DE LA MULTIPOTENCIALIDAD DE CELULAS MADRE NEURALES HUMANAS Y LA NEURO...

REGULACION DE LA MULTIPOTENCIALIDAD DE CELULAS MADRE NEURALES HUMANAS Y LA NEUROGENESIS EN MODELOS DE ALZHEIMER ESPORADICO Y ALZHEIMER FAMILIAR EL ALZHEIMER ES UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA DE ETIOLOGIA COMPLEJA Y POCO CONOCIDA, A EL ALZHEIMER ES UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA DE ETIOLOGIA COMPLEJA Y POCO CONOCIDA, A EXCEPCION DE SU FORMA FAMILIAR QUE ESTA CAUSADA PO... ver más

01/01/2016

CSIC

157K€

Presupuesto del proyecto: 157K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2016-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 157K€

Descripción del proyecto EL ALZHEIMER ES UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA DE ETIOLOGIA COMPLEJA Y POCO CONOCIDA, A EL ALZHEIMER ES UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA DE ETIOLOGIA COMPLEJA Y POCO CONOCIDA, A EXCEPCION DE SU FORMA FAMILIAR QUE ESTA CAUSADA POR MUTACIONES EN LOS GENES QUE CODIFICAN PARA LA PRESENILINA (PS1) Y LA PROTEINA PRECURSORA AMILOIDEA (APP); MUTACIONES, COMO LA PS1-G206D, QUE FAVORECEN LA OLIGOMERIZACION Y ACUMULACION DEL PEPTIDO BETA-AMILOIDE (ABETA) Y LA FOSFORILACION DE TAU. EXISTEN FACTORES DE RIESGO DE PADECER LA FORMA ESPORADICA DE ESTA ENFERMEDAD, ENTRE LOS QUE DESTACA EL ALELO EPSILON4 DEL GEN APOE QUE CODIFICA PARA LA APOLIPOPROTEINA E4 (APOE4). POR EL CONTRARIO, EL ALELO MAS COMUN, APOE-EPSILON3, ES CONSIDERADO NEUTRO Y EL APOE-EPSILON2 PODRIA CONFERIR NEUROPROTECCION. LA PROTEINA APOE HUMANA PRESENTA, POR TANTO, TRES ISOFORMAS (APOE2, APOE3 Y APOE4) MIENTRAS QUE EN RATON SOLO EXISTE UNA FORMA (APOE). EN EL CEREBRO, APOE TRANSPORTA LIPIDOS (COLESTEROL, MAYORITARIAMENTE) DESDE LOS ASTROCITOS HACIA LAS NEURONAS. ESTA PROTEINA INTERACCIONA CON VARIOS TIPOS DE RECEPTORES; CONCRETAMENTE, SE SABE QUE LA SEÑALIZACION MEDIADA POR LOS RECEPTORES APOER2 Y VLDLR CONVERGE EN LAS PROTEINAS SFK Y DISSABLED1 (DAB1) Y ESTA ACTIVA PI3QUINASA (PI3K), QUE FOSFORILA AKT. LA ACTIVIDAD DE ESTAS QUINASAS EN CELULAS MADRE NEURALES (CMNS/NSCS) Y DURANTE LA NEUROGENESIS ADULTA ESTA REGULADA, ASIMISMO, POR EL FACTOR DE CRECIMIENTO IGF-I. ADEMAS DE LA DISFUNCION SINAPTICA Y MUERTE NEURONAL QUE OCURREN EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, EXISTEN EVIDENCIAS OBTENIDAS EN MODELOS ANIMALES DE QUE LA NEUROGENESIS TAMBIEN PODRIA ESTAR ALTERADA EN ESTA ENFERMEDAD. SIN EMBARGO, SE CONOCE POCO ACERCA DEL IMPACTO DE LOS ALELOS DEL GEN APOE Y DE LA MUTACION PS1-G206D SOBRE LAS PROPIEDADES FUNDAMENTALES DE LAS NSCS HUMANAS: AUTORRENOVACION Y MULTIPOTENCIALIDAD PARA GENERAR NEURONAS Y CELULAS DE LA GLIA ASI COMO SOBRE LA NEUROGENESIS. PARA INTENTAR AVERIGUARLO, EXPLORAR LOS MECANISMOS DE ACCION Y BUSCAR NUEVAS DIANAS MOLECULARES, EN ESTE PROYECTO DESARROLLAREMOS LOS SIGUIENTES OBJETIVOS ESPECIFICOS:1. ESTUDIAR EL IMPACTO DE APOE-EPSILON4, APOE-EPSILON3 Y PS1-G206D SOBRE LA AUTORRENOVACION Y MULTIPOTENCIALIDAD DE NSCS DERIVADAS DE CELULAS IPS DE PACIENTES DE ALZHEIMER. RESCARTAR EL POSIBLE FENOTIPO MEDIANTE ESTRATEGIAS DE CORRECCION GENETICA (CRISPR/CAS9), MODULACION DE LOS NIVELES DE LAS PROTEINAS APOES Y EL TRATAMIENTO DE LAS NSCS CON INHIBIDORES DE GAMMA-SECRETASA. 2. ESTUDIAR LA SUPERVIVENCIA, MADURACION E INTEGRACION DE LAS NEURONAS DERIVADAS DE CELULAS IPS DE PACIENTES DE ALZHEIMER, TRASPLANTADAS EN EL HIPOCAMPO DE RATONES ADULTOS. 3. DETERMINAR LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN LOS EFECTOS PRODUCIDOS POR APOE4, APOE3 Y PS1-G206D SOBRE NSCS HUMANAS Y CELULAS DIFERENCIADAS MEDIANTE LOS SIGUIENTES ABORDAJES: ANALISIS DEL METABOLISMO Y TRANSPORTE DE COLESTEROL, EXPRESION Y ACTIVACION DE LOS RECEPTORES DE APOE, EFECTO DE IGF-I EN UN RATON KNOCKIN PARA APOE4 Y REALIZACION DE ESTUDIOS GLOBALES DE PROTEOMICA/FOSFOPROTEOMICA. LAS POSIBLES DIANAS MOLECULARES ENCONTRADAS SE VALIDARAN EN MUESTRAS DE HIPOCAMPO DE RATON ADULTO Y DE ENFERMOS DE ALZHEIMER. ÉLULAS MADRE NEURALES\IGF-I\PRESENILINA\APOE4\ALZHEIMER\NEUROGENESIS\CÉLULAS IPS

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