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PID2019-111240RA-I00

Financiado

ALTERACIONES DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER CAUSADAS POR LA ACTIVIDAD NEURONAL

LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD) ES UN DESORDEN NEURODEGENERATIVO CARACTERIZADO POR EL DECLIVE PROGRESIVO DE LAS CAPACIDADES MENTALES, LA PERDIDA NEURONAL Y LA ACUMULACION DE DOS TIPOS DE AGREGADOS PROTEICOS: LAS PLACAS AMILOIDEAS... ver más

01/01/2019

CSIC

155K€

Presupuesto del proyecto: 155K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2019-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 155K€

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD) ES UN DESORDEN NEURODEGENERATIVO CARACTERIZADO POR EL DECLIVE PROGRESIVO DE LAS CAPACIDADES MENTALES, LA PERDIDA NEURONAL Y LA ACUMULACION DE DOS TIPOS DE AGREGADOS PROTEICOS: LAS PLACAS AMILOIDEAS Y LAS NEUROFIBRILLAS DE TAU, ESTOS AGREGADOS ESTAN FUERTEMENTE ASOCIADOS CON LA AD, PERO SI SON CAUSA O CONSECUENCIA, Y LOS MECANISMOS QUE LLEVAN A SU ACUMULACION SON POCO COMPRENDIDOS, ESTUDIOS RECIENTES SUGIEREN QUE LA ACTIVIDAD NEURONAL PODRIA CAUSAR LA ACUMULACION DE DICHOS AGREGADOS, LA PRODUCCION DE AMILOIDE, A SU VEZ, PARECE AUMENTAR LA EXCITABILIDAD NEURONAL, AL MISMO TIEMPO, LOS PATRONES DE EXPRESION DE GENES METABOLICOS Y MEDIADOS POR ACTIVIDAD NEURONAL ESTAN FUERTEMENTE ALTERADOS, LOS CUALES ESTAN EPIGENETICAMENTE REGULADOS Y PRECEDEN A LA ACUMULACION DE AMILOIDE Y TAU,EN ESTE ESTUDIO ABORDAMOS LA HIPOTESIS DE QUE LA ACTIVIDAD NEURONAL ES LA CULPABLE DE LA AD, QUE INDUCE LA ACUMULACION DE PATOLOGIAS AD Y, ADEMAS, ALTERA LOS PATRONES TRANSCRIPCIONALES Y EPIGENETICOS FACILITANDO LA APARICION DE LA ENFERMEDAD, PARA INVESTIGAR ESA HIPOTESIS, SE UTILIZARAN DIFERENTES APROXIMACIONES IN VITRO E IN VIVO PARA MODELIZAR ETAPAS TEMPRANAS DE LA ENFERMEDAD: UN MODELO DE RATON HUMANIZADO QUE NO GENERA PATOLOGIAS AD ESPONTANEAMENTE , CELULAS MADRE PLURIPOTENTES INDUCIDAS HUMANAS (HIPSC) OBTENIDAS DE FORMAS ESPORADICAS DE AD Y ORGANOIDES CEREBRALES DERIVADOS DE LAS HIPSC, SE UTILIZARAN DIFERENTES CONSTRUCTOS VIRALES PARA CONTROLAR LA ACTIVIDAD NEURONAL Y MARCAR LAS POBLACIONES NEURONALES INDUCIDAS POR LA ACTIVIDAD, E INMUNOTINCIONES Y ENFOQUES DE CELULA UNICA Y DE POCAS CELULAS PARA IDENTIFICAR PATOLOGIAS AD Y ALTERACIONES DE LA TRANSCRIPCION Y REGULACION EPIGENETICA, RESPECTIVAMENTE, EL ANALISIS DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (CSF) Y DE MUESTRAS POSTMORTEM QUE REFLEJAN ESTADIOS TEMPRANOS DE LA ENFERMEDAD PERMITIRA IDENTIFICAR ALTERACIONES TEMPRANAS EN LA AD, Y LA COINCIDENCIA EN LAS ALTERACIONES DE LAS DIFERENTES APROXIMACIONES, LA IMPORTANCIA DE LAS MISMAS EN LA APARICION Y PROGRESION DE LA ENFERMEDAD,MEDIANTE ESTA APROXIMACION, ESPERAMOS MEJORAR NUESTRA COMPRENSION DE LOS MECANISMOS DESENCADENANTES DE LA AD, IDENTIFICAR NUEVOS MARCADORES DE DETECCION PRECOZ DE LA AD Y, EN ULTIMA INSTANCIA, ESTIMULAR EL DESARROLLO DE TERAPIAS MAS EFECTIVAS PARA LA AD, EXCITOTOXICIDAD\COSTE\EPIGENETICA\MALADAPTACION\DETERIORO COGNITIVO LEVE\ALZEIMER

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