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SAF2014-53954-R

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IDENTIFICACION DE ALTERACIONES FUNCIONALES EN MODELOS PATOGENICOS DE LA ENFERMED...

IDENTIFICACION DE ALTERACIONES FUNCIONALES EN MODELOS PATOGENICOS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: IMPLICACION DE LA VIA LISOSOMAL LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ES LA CAUSA MAS COMUN DE DEMENCIA, SEGUN LA OMS, 35,6 MILLONES DE PERSONAS EN EL MUNDO SUFREN ALZHEIMER Y OTROS TIPOS DE DEMENCIA A DIA DE HOY, LAS PREVISIONES ESTIMAN QUE ESTE NUMERO SE DUPLICARA EN EL... ver más

01/01/2014

UAM

169K€

Presupuesto del proyecto: 169K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3185

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3185

Presupuesto del proyecto 169K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ES LA CAUSA MAS COMUN DE DEMENCIA, SEGUN LA OMS, 35,6 MILLONES DE PERSONAS EN EL MUNDO SUFREN ALZHEIMER Y OTROS TIPOS DE DEMENCIA A DIA DE HOY, LAS PREVISIONES ESTIMAN QUE ESTE NUMERO SE DUPLICARA EN EL 2030 Y SE TRIPLICARA EN EL 2050, AUMENTANDO A MAS DE 100 MILLONES DE PERSONAS, EL CONOCIMIENTO DE LOS MECANISMOS PATOGENICOS DE LA ENFERMEDAD CONTINUA SIENDO UN RETO FORMIDABLE PARA LA INVESTIGACION, Y SIGUE SIENDO NECESARIO PARA EL DESARROLLO DE MEJORES METODOS DIAGNOSTICOS, QUE A SU VEZ PERMITAN INTENTAR POSIBLES INTERVENCIONES PREFERIBLEMENTE EN ESTADIOS PRECLINICOS O PRODROMICOS DE LA ENFERMEDAD,PARA ESTUDIAR ESTOS MECANISMOS, NUESTRO GRUPO LLEVA VARIOS AÑOS DESARROLLANDO Y ESTUDIANDO MODELOS CELULARES QUE SIMULAN DIFERENTES ASPECTOS DE LA PATOGENESIS, Y COMBINANDO ESTOS ESTUDIOS CON ANALISIS DE ASOCIACION GENETICA PARA CONTRASTAR LOS DATOS DE LOS MODELOS CON OTROS PROCEDENTES DE LA ENFERMEDAD "REAL", HEMOS MOSTRADO QUE DIVERSOS TRATAMIENTOS QUE INCLUYEN EL ESTRES OXIDATIVO, LA PRESENCIA DE MUTACIONES CAUSANTES DE EA MONOGENICA O LA INFECCION POR EL VIRUS HERPES SIMPLEX 1 (HSV 1) INDUCEN EN LOS MODELOS MARCADORES CARACTERISTICOS DE LA NEURODEGENERACION DE TIPO ALZHEIMER, COMO LA FOSFORILACION ABERRANTE DE LA PROTEINA TAU, LAS ALTERACIONES DEL TRAFICO Y METABOLISMO DE LA PROTEINA APP Y LA ACUMULACION DEL PEPTIDO BETA-AMILOIDE,ASI, DIFERENTES DATOS DE NUESTRO PROYECTO ACTUAL AVALAN LA CAPACIDAD DEL HSV 1 PARA DESENCADENAR EL PROCESO NEURODEGENERATIVO, CAPACIDAD QUE SE INCREMENTA EN PRESENCIA DE ESTRES OXIDATIVO, EN CUANTO A POSIBLES MECANISMOS IMPLICADOS, NUESTROS DATOS SUGIEREN QUE LAS ALTERACIONES DE LA VIA LISOSOMAL PUEDEN SER UN MECANISMO PATOGENICO PRIMARIO EN ESTE PROCESO, EVIDENCIAS DE OTROS GRUPOS APOYAN LA IMPORTANCIA DEL SISTEMA LISOSOMAL EN ETAPAS TEMPRANAS DE LA PATOGENESIS DE VARIOS PROCESOS NEURODEGENERATIVOS, AVALANDO ASI NUESTRO INTERES EN ESTUDIAR ESTA RUTA EN RELACION CON LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, EN NUESTRA HIPOTESIS, LA MUERTE NEURONAL SE DESENCADENARIA CUANDO EL ESTRES OXIDATIVO ASOCIADO AL ENVEJECIMIENTO, EN NEURONAS PREVIAMENTE SENSIBILIZADAS POR INFECCIONES NEUROTROPICAS COMO LA DEL HSV 1, FUERA SUFICIENTE PARA ALTERAR LA FUNCION LISOSOMAL EN LA NEURONA, PARA COMPROBARLA, PROPONEMOS DESARROLLAR UN ESTUDIO DETALLADO (HERRAMIENTAS DE BIOLOGIA CELULAR, GENOMICA, ETC,,) QUE DETECTE DISFUNCIONES DE LA VIA LISOSOMAL EN UN MODELO DE INFECCION CON HSV-1 EN PRESENCIA Y AUSENCIA DE ESTRES OXIDATIVO, EL ESTUDIO SE REALIZARA EN UN MODELO DE NEUROBLASTOMA HUMANO YA CONOCIDO POR EL GRUPO, Y LOS RESULTADOS SE VALIDARAN EN UN MODELO MAS FISIOLOGICO QUE SE DESARROLLARA DURANTE EL PROYECTO: CELULAS NEURONALES DERIVADAS DE IPSCS DE PACIENTES Y CONTROLES, EN LAS QUE TAMBIEN TRATAREMOS DE DETECTAR POSIBLES RESPUESTAS DIFERENCIALES A LA INFECCION Y/O AL ESTRES OXIDATIVO, FINALMENTE, MEDIANTE ESTUDIOS DE ASOCIACION GENETICA, COMPROBAREMOS SI GENES RELEVANTES EN LAS FUNCIONES IDENTIFICADAS EN LOS MODELOS SON FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD PARA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, O PARA LA PROGRESION DEL DETERIORO COGNITIVO A DEMENCIA, EL CONJUNTO DE NUESTROS RESULTADOS PUEDE CONFIRMAR LA IMPLICACION DE LAS ALTERACIONES DE LA FUNCION LISOSOMAL EN LA NEURODEGENERACION CARACTERISTICA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER AMPLIANDO EL CONOCIMIENTO SOBRE SUS MECANISMOS PATOGENICOS, PROPORCIONAR ALGORITMOS DIAGNOSTICOS PREDICTORES DE RIESGO Y/O EVOLUCION DE LOS SINTOMAS, Y SEÑALAR POSIBLES DIANAS TERAPEUTICAS PARA LA MISMA ALZHEIMER\MECANISMOS PATOGÉNICOS\HERPESVIRUS\ESTRÉS OXIDATIVO\FUNCIÓN LISOSOMAL\GENÓMICA\GENÉTICA\DIAGNÓSTICO

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