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SAF2017-85747-R

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FUNCION LISOSOMAL Y HOMEOSTASIS DE COLESTEROL EN LA NEURODEGENERACION INDUCIDA POR HSV-1 Y EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: MECANISMOS PATOGENICOS Y BIOMARCADORES LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES LA CAUSA MAS COMUN DE DEMENCIA, LA EA ESPORADICA REPRESENTA LA MAYORIA DE LOS CASOS Y SE ESPECULA ACERCA DE MULTIPLES FACTORES DE RIESGO CAPACES DE DESENCADENAR MECANISMOS QUE CONDUCEN AL DAÑO CE... ver más

01/01/2017

UAM

169K€

Presupuesto del proyecto: 169K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3185

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2017-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3185

Presupuesto del proyecto 169K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES LA CAUSA MAS COMUN DE DEMENCIA, LA EA ESPORADICA REPRESENTA LA MAYORIA DE LOS CASOS Y SE ESPECULA ACERCA DE MULTIPLES FACTORES DE RIESGO CAPACES DE DESENCADENAR MECANISMOS QUE CONDUCEN AL DAÑO CEREBRAL, EL CONOCIMIENTO DE LOS MECANISMOS PATOGENICOS CONTINUA SIENDO UN RETO FORMIDABLE PARA LA INVESTIGACION, Y SIGUE SIENDO NECESARIO PARA EL DESARROLLO DE MEJORES METODOS DIAGNOSTICOS, QUE A SU VEZ PERMITAN INTENTAR POSIBLES INTERVENCIONES PREFERIBLEMENTE EN ESTADIOS PRECLINICOS DE LA EA, NUESTRO GRUPO DE INVESTIGACION, INTEGRADO POR INVESTIGADORES BASICOS Y CLINICOS, LLEVA VARIOS AÑOS ESTUDIANDO LA IMPLICACION DEL VIRUS HERPES SIMPLEX 1 (HSV- 1) Y DEL ESTRES OXIDATIVO (EO) EN LA EA, PARA ELLO, HEMOS ESTUDIADO LOS EFECTOS DE AMBOS FACTORES EN MODELOS CELULARES DESARROLLADOS EN EL LABORATORIO, COMBINANDO ESTOS ESTUDIOS CON ANALISIS DE ASOCIACION GENETICA PARA CONTRASTAR LOS DATOS DE LOS MODELOS CON OTROS PROCEDENTES DE LOS PACIENTES, LOS RESULTADOS OBTENIDOS ANTERIORMENTE NOS LLEVARON A ACUMULAR EVIDENCIAS IN VITRO DE LA CAPACIDAD DEL VIRUS HSV-1 Y DEL EO PARA INDUCIR MARCADORES DE NEURODEGENERACION CARACTERISTICOS DE LA EA (ALTERACIONES EN LOS NIVELES DEL PEPTIDO BETA-AMILOIDE, EN EL PROCESAMIENTO PROTEOLITICO DE APP, EN LA AUTOFAGIA Y EN LA FOSFORILACION DE TAU), EL ANALISIS GENOMICO Y FUNCIONAL DEL MODELO CELULAR HSV-1/EO NOS PERMITIO IDENTIFICAR AL SISTEMA LISOSOMAL COMO LA PRINCIPAL RUTA ALTERADA EN EL MODELO; Y A DETERMINAR QUE VARIANTES POLIMORFICAS DE GENES DE LA VIA LISOSOMAL PUEDEN SER FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD PARA LA EA, EL ESTUDIO FUNCIONAL DE LA RUTA LISOSOMAL REVELO UNA SERIE DE ANOMALIAS INDUCIDAS POR EL HSV-1 Y EL EO QUE DEMOSTRABAN UNA FUERTE DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DEGRADATIVA DE LOS LISOSOMAS ACOMPAÑADA DE UN AUMENTO SIGNIFICATIVO DE LOS NIVELES DE COLESTEROL LISOSOMAL, ESTOS RESULTADOS VALIDAN LOS DATOS OBTENIDOS DEL ANALISIS DE LA EXPRESION GENICA QUE SEÑALABAN AL SISTEMA LISOSOMAL Y A LA HOMEOSTASIS DE ESTEROLES COMO LAS PRINCIPALES RUTAS ALTERADAS EN EL MODELO CELULAR HSV-1/EO, EN NUESTRA HIPOTESIS, LA ALTERACION DE LA VIA LISOSOMAL PODRIA ESTAR INVOLUCRADA EN LAS ETAPAS TEMPRANAS DE LA EA, ESTA ALTERACION, ESTRECHAMENTE CONECTADA CON LA DISREGULACION DEL METABOLISMO DEL COLESTEROL, PODRIA SER UN MECANISMO PRIMARIO DE RESPUESTA NEURONAL A AGRESIONES COMO EL EO, QUE SERIA MAS INTENSA EN NEURONAS SENSIBILIZADAS POR AGRESIONES PREVIAS COMO LAS INFECCIONES NEUROTROPICAS, AGUDAS O LATENTES, DEL HSV-1, POR ESTE MOTIVO, LA DETERMINACION DE LOS NIVELES DE PROTEINAS LISOSOMALES Y DE COLESTEROL INTRACELULAR EN SANGRE PERIFERICA PODRIA SER UN MARCADOR, ESPECIFICO DE EA O COMUN A OTROS TIPOS DE DEMENCIA, Y PODRIA SER TAMBIEN UN INDICADOR DE PROGRESION EN PACIENTES CON DETERIORO COGNITIVO LEVE, PARA COMPROBARLA, PROPONEMOS ANALIZAR LA FUNCIONALIDAD DE LA VIA LISOSOMAL MEDIANTE EL ESTUDIO DE MECANISMOS DE NEURODEGENERACION INDUCIDOS POR HSV-1/EO EN MODELOS CELULARES Y DE BIOMARCADORES BIOQUIMICOS Y GENETICOS RELACIONADOS CON LA VIA LISOSOMAL, EL METABOLISMO DE COLESTEROL Y LA INFECCION POR HSV-1 EN PACIENTES CON EA,LAS CONCLUSIONES OBTENIDAS EN ESTE PROYECTO PUEDEN CONFIRMAR A LA VIA LISOSOMAL COMO UNA RUTA METABOLICA CANDIDATA A CONECTAR LA NEURODEGENERACION CON LA INFECCION VIRAL Y EL EO, TANTO IN VITRO COMO EN PACIENTES CON LA EA, SI NUESTRA HIPOTESIS FUESE CIERTA, LA MODULACION FARMACOLOGICA DE ESTA VIA SERIA UNA DIANA MUY PROMETEDORA PARA LA ACTUACION TERAPEUTICA EN LA EA, ALZHEIMER\MECANISMOS PATOGÉNICOS\HERPESVIRUS\ESTRÉS OXIDATIVO\FUNCIÓN LISOSOMAL\COLESTEROL\BIOMARCADORES.

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