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SAF2014-53040-P

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LA TOXICIDAD DE TAU EN NEURODEGENERACION

UNA HIPOTESIS PREVALENTE PARA EXPLICAR EL MECANISMO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES QUE EL PEPTIDO BETA AMILOIDE (Aβ) INICIA EL EFECTO TOXICO Y LA PROTEINA TAU (MODIFICADA) LO EJECUTA, UN NEXO DE UNION ENTRE Aβ Y T... ver más

01/01/2014

CSIC

496K€

Presupuesto del proyecto: 496K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 496K€

Descripción del proyecto UNA HIPOTESIS PREVALENTE PARA EXPLICAR EL MECANISMO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES QUE EL PEPTIDO BETA AMILOIDE (Aβ) INICIA EL EFECTO TOXICO Y LA PROTEINA TAU (MODIFICADA) LO EJECUTA, UN NEXO DE UNION ENTRE Aβ Y TAU ES LA PROTEINA QUINASA GSK3, ESTA PROTEINA SE ACTIVA EN PRESENCIA DE Aβ Y FOSFORILA (MODIFICA) A TAU, DIVERSAS REGIONES CEREBRALES ESTAN AFECTADAS EN LA EA, EN LOS PRIMEROS ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD, EL AREA QUE CONTIENE LA CORTEZA ENTORRINAL Y LA REGION HIPOCAMPAL ES LA MAS AFECTADA, EN LA REGION HIPOCAMPAL HAY NEUROGENESIS ADULTA, QUE ESTA RELACIONADA CON LA ADQUISICION DE LA MEMORIA EPISODICA, EL TIPO DE MEMORIA DAÑADA, INICIALMENTE, EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER,EN ESTE PROYECTO QUEREMOS ANALIZAR EL EFECTO DE LA SOBREEXPRESION (MAYOR ACTIVIDAD) DE GSK3 DURANTE EL PROCESO DE NEUROGENESIS, COMENZADO POR CONOCER DICHO EFECTO SOBRE LAS CELULAS TRONCALES QUE VAN A DAR LUGAR A LAS NUEVAS NEURONAS, ESTAS CELULAS TRONCALES EXPRESAN Aβ PERO CARECEN DE TAU, Y EL EFECTO DE SOBREEXPRESION DE GSK3, EN ESTAS CELULAS, SERA COMPARADO CON EL ENCONTRADO EN CELULAS MAS DESARROLLADAS QUE CONTIENEN Aβ Y TAU, ESTOS ANALISIS SE REALIZAN EN RATONES TRANSGENICOS SOBREEXPRESANDO GSK3 BAJO UN PROMOTOR ACTIVO EN DICHAS CELULAS TRONCALES,EN PARALELO, ESTUDIAREMOS EL EFECTO DEL Aβ EN TEJIDOS PERIFERICOS (QUE CARECEN DE TAU), COMO SON LOS FIBROBLASTOS DE PIEL, DE PACIENTES DE ALZHEIMER, ESTOS FIBROBLASTOS SERAN, POSTERIORMENTE, REPROGRAMADOS A NEURONAS, PARA CONOCER EL EFECTO ADICIONAL DE TAU (Y OTRAS PROTEINAS NEURONALES),ADEMAS, ANALIZAREMOS LA POSIBLE IMPLICACION DEL TAU EXTRACELULAR EN LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD, PARA ELLO: ESTUDIAREMOS COMO TAU PASA DEL INTERIOR DE UNA NEURONA AL EXTERIOR, CUALES SON LAS REGIONES DE LA MOLECULA DE TAU IMPLICADAS EN DICHO TRANSPORTE Y CUAL ES LA TOXICIDAD DEL TAU EXTRACELULAR SOBRE OTRAS NEURONAS ENFERMEDAD DE ALZHEIMER\NEURODEGENERACIÓN\GSK3\TAU\NEUROGÉNESIS\MEMORIA

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