Descripción del proyecto
LAS DOS ESTRUCTURAS MAS CARACTERISTICAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) SON LAS PLACAS SENILES, FORMADAS POR EL PEPTIDO BETA AMILOIDE, Y LOS OVILLOS NEUROFIBRILARES, CUYO COMPONENTE ES LA PROTEINA TAU, A DIFERENCIA DEL PEPTIDO AMILOIDE QUE PUEDE ENCONTRARSE (EL Y SU PROTEINA PRECURSORA APP) DE UN MODO UBICUO EN CELULAS NO NEURONALES O EN NEURONAS, LA PROTEINA TAU ES UNA PROTEINA NEURONAL, DADO QUE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, Y OTRAS TAUOPATIAS, SE CARACTERIZA POR UN DAÑO NEURONAL, NUESTRO PROYECTO ESTA ENFOCADO EN LA PROTEINA TAU,EN ESTE PROYECTO VAMOS A ANALIZAR LAS CONSECUENCIAS DE UN AUMENTO DE LA PROTEINA TAU INTRACELULAR, ESTE AUMENTO PUEDE DEBERSE A LAS FORMAS MODIFICADAS POR FOSFORILACION Y PUEDE DAR LUGAR A CAMBIOS EN LA MORFOLOGIA NEURONAL, ADEMAS, EL AUMENTO PUEDE FAVORECER LA SECRECION O LOS CAMBIOS EN LOCALIZACION DE LA PROTEINA TAU, ASI, ESTUDIAREMOS COMO TAU PUEDE SECRETARSE AL MEDIO EXTRACELULAR, TAMBIEN ESTUDIAREMOS COMO ELIMINAR ESTE TAU EXTRACELULAR, QUE SE CARACTERIZA POR SU TOXICIDAD, POR OTRA PARTE, Y DADO QUE EL ENVEJECIMIENTO ES EL MAYOR FACTOR DE RIESGO PARA EA, VAMOS A UTILIZAR UN MODELO MURINO DE ENVEJECIMIENTO PARA ESTUDIAR EL POSIBLE REJUVENECIMIENTO NEURONAL, SIGUIENDO LA METODOLOGIA UTILIZADA POR OTROS GRUPOS EN CELULAS PERIFERICAS, QUE HAN REALIZADO UNA REPROGRAMACION CELULAR, DE CELULAS ENVEJECIDAS, UTILIZANDO LOS CUATRO FACTORES DE YAMANAKA, TAU\CITOESQUELETO\NEURODEGENERACIÓN\TAUOPATÍAS