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SAF2015-68488-R

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TETRAPLOIDIZACION NEURONAL EN EL CEREBRO ADULTO Y ALZHEIMER: MECANISMOS DE ACCIO...

TETRAPLOIDIZACION NEURONAL EN EL CEREBRO ADULTO Y ALZHEIMER: MECANISMOS DE ACCION Y EFECTOS PATOFISIOLOGICOS LA REACTIVACION DEL CICLO CELULAR EN LAS NEURONAS, GENERADORA DE TETRAPLOIDIA, ES UNA CARACTERISTICA OBSERVABLE EN EL INICIO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA), ESTE PROCESO PODRIA PARTICIPAR EN LA ETIOLOGIA DE DICHA ENFERMEDAD DE... ver más

01/01/2015

CSIC

242K€

Presupuesto del proyecto: 242K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2015-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 242K€

Descripción del proyecto LA REACTIVACION DEL CICLO CELULAR EN LAS NEURONAS, GENERADORA DE TETRAPLOIDIA, ES UNA CARACTERISTICA OBSERVABLE EN EL INICIO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA), ESTE PROCESO PODRIA PARTICIPAR EN LA ETIOLOGIA DE DICHA ENFERMEDAD DEBIDO A QUE PROVOCA LA FOSFORILACION PATOLOGICA DE LA PROTEINA TAU Y LA FORMACION DE OVILLOS NEUROFIBRILARES (ONFS) EN LAS NEURONAS AFECTADAS, ADEMAS, DEBIDO AL MOSAICISMO GENETICO OBSERVADO EN LAS NEURONAS DE LOS VERTEBRADOS, LA TETRAPLOIDIZACION NEURONAL (TN) PUEDE RESULTAR EN LA DUPLICACION DE LA DOSIS DE MUTACIONES SOMATICAS EN GENES RELEVANTES PARA LA EA, POR ULTIMO, ES PROBABLE QUE LA TN INDUZCA ALTERACIONES EPIGENETICAS EN LAS NEURONAS AFECTADAS, ESTUDIOS RECIENTES SUGIEREN QUE LOS ONFS PUEDEN OBSERVARSE EN LA CORTEZA ENTORRINAL (CE) DESDE EDADES MUY TEMPRANAS DE MANERA ASINTOMATICA, Y QUE EL DESARROLLO DE LA EA REQUIERE LA PRESENCIA DE ABETA EN EL HIPOCAMPO Y LA CE, EN ESTAS ULTIMAS ESTRUCTURAS, ABETA INTERACCIONARIA FUNCIONALMENTE CON FOSFOTAU, POTENCIANDOSE MUTUAMENTE, LO CUAL FACILITARIA LA PROPAGACION DE LOS ONFS HACIA EL NEOCORTEX MEDIANTE MECANISMOS TANS-SINAPTICOS, GENERANDOSE ASI PERDIDA NEURONAL Y DEMENCIA, EN ESTE SENTIDO, HEMOS PODIDO DEMOSTRAR LA EXISTENCIA DE UN INCREMENTO ESPECIFICO Y GRADUAL DE TN, ASOCIADO CON LA EDAD, EN LA CE HUMANA NORMAL, ES CONCEBIBLE POR TANTO QUE DICHA TN PODRIA FACILITAR LA FOSFORILACION DE TAU Y LA CONSIGUIENTE GENERACION DE ONFS EN LA CE NORMAL, EXPLICANDOSE ASI LA EXISTENCIA DE INDIVIDUOS NORMALES CON CEREBROS EN ESTADIOS BRAAK I-II, EN RATONES, HEMOS OBSERVADO TN EN LA CORTEZA CEREBRAL NORMAL, LA CUAL SE POTENCIA EN LAS CAPAS CORTICALES SUPERFICIALES EN LOS RATONES APPSWE/PS1DE9, ESTO CORRELACIONA CON LA APARICION CONCOMITANTE DE TN EN EL HIPOCAMPO DE ESTOS ULTIMOS RATONES, OBSERVACION COMPATIBLE CON LA TRANSMISION TRANS-SINAPTICA DE LA TN DESDE LA CE AL HIPOCAMPO EN PRESENCIA DE ABETA, EN BASE A TODA ESTA EVIDENCIA, PROPONEMOS QUE (I) LA ACUMULACION DE ONFS EN LA CE DE LOS INDIVIDUOS NORMALES DERIVA DE LA TN ASOCIADA CON LA EDAD QUE AFECTA ESPECIFICAMENTE A DICHA ESTRUCTURA, (II) LA TN PUEDE SER TRANSMITIDA TRANS-SINAPTICAMENTE EN PRESENCIA DE FOSFOTAU Y ABETA, FAVORECIENDOSE ASI LA FOSFORILACION DE TAU EN LAS NEURONAS POSTSINAPTICAS Y LA PROPAGACION DE LOS ONFS A LO LARGO DE CIRCUITOS NEURONALES ESPECIFICOS, Y (III) LA TN ALTERA EL ESTADO EPIGENETICO EN LAS NEURONAS AFECTADAS E INCREMENTA LA DOSIS DE MUTACIONES ASOCIADAS A LA EA EN ELLAS, MODULANDOSE ASI EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD, PARA VERIFICAR ESTAS HIPOTESIS ANALIZAREMOS LOS MECANISMOS DE FOSFORILACION DE TAU EN RESPUESTA A LA REACTIVACION DEL CICLO CELULAR, Y VERIFICAREMOS SI LA INDUCCION EXPERIMENTAL DE TN EN LAS CAPAS SUPERFICIALES DE LA CE MURINA PUEDE INDUCIR UN FENOTIPO NEUROPATOLOGICO Y COMPORTAMENTAL SIMILAR AL DE LA EA, POTENCIADO EN LOS RATONES APP/PS1, TAMBIEN COMPARAREMOS LA CARGA MUTACIONAL EN LAS NEURONAS ENTORRINALES TETRAPLOIDES DE PACIENTES EN FASES TEMPRANAS DE ALZHEIMER CON LAS DE INDIVIDUOS CONTROL DE EDAD SIMILAR, FINALMENTE, PLANTEAMOS ESTUDIAR EL METILOMA DE LAS NEURONAS TETRAPLOIDES PARA DETECTAR ALTERACIONES COMPATIBLES CON CAMBIOS RELEVANTES DE EXPRESION GENICA EN DICHAS NEURONAS, SI DEMOSTRAMOS LA BONDAD DE ESTAS HIPOTESIS, Y LA TN EN LAS CAPAS SUPERFICIALES DE LA CE PARTICIPA EN LA ETIOLOGIA DE LA EA, ES PROBABLE QUE DICHA ENFERMEDAD PUEDA SER ATAJADA EN EL FUTURO MEDIANTE EL BLOQUEO DE DICHA TETRAPLOIDIZACION, FOSFOTAU\CORTEZA ENTORRINAL\CNV\SNPS\PAISAJE EPIGENÉTICO

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