Hola,
¿eres nuevo aquí?

Regístrate gratis y conecta tu empresa con financiación pública, partners y proyectos.

Tengo cuenta

Regístrate

Ver video

PID2021-125986OB-I00

Financiado

IMPLICACION DE LA GLIA EN TAUPATIA: NUEVAS DIANAS TERAPEUTICAS

EXISTE UNA NECESIDAD URGENTE DE ENCONTRAR TERAPIAS EFECTIVAS PARA LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS (ENDS), ESPECIALMENTE PARA LA MAS PREVALENTE, LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA). LAS ENDS COMUNMENTE CONOCIDAS COMO TAUPATIAS, QUE... ver más

01/01/2021

UAM

175K€

Presupuesto del proyecto: 175K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3181

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2021-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

0% 100%

Participantes

UAM

Lider

Conecta tu I+D

¿Tienes un proyecto y buscas un partner? Gracias a nuestro motor inteligente podemos recomendarte los mejores socios y ponerte en contacto con ellos. Te lo explicamos en este video

Proyectos interesantes

SAF2016-80236-R RELEVANCIA DEL ANTAGONISTA DE RECEPTORES DE MUERTE, FAIM-L,... 273K€ Cerrado

PGC2018-096177-B-I00 TAU MODIFICACIONES Y TAUOPATIAS 266K€ Cerrado

RTI2018-101105-B-I00 MECANISMOS CENTRALES RELEVANTES EN MODELOS DE ENFERMEDADES N... 182K€ Cerrado

RTI2018-101850-A-I00 DETERMINACION DE LA FUNCION DE LOS ASTROCITOS HUMANOS EN LA... 121K€ Cerrado

BFU2009-07341 CARACTERIZACION DEL EFECTO DEL PEPTIDO BETA AMILOIDE SOBRE L... 69K€ Cerrado

PID2021-125364OB-I00 INVESTIGANDO NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS PARA TRATAR LAS... 254K€ Cerrado

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3181

Presupuesto del proyecto 175K€

Descripción del proyecto EXISTE UNA NECESIDAD URGENTE DE ENCONTRAR TERAPIAS EFECTIVAS PARA LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS (ENDS), ESPECIALMENTE PARA LA MAS PREVALENTE, LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA). LAS ENDS COMUNMENTE CONOCIDAS COMO TAUPATIAS, QUE INCLUYEN LA EA, SON ENFERMEDADES CARACTERIZADAS POR LA PRESENCIA DE OVILLOS NEUROFIBRILARES INTRACELULARES COMPUESTOS POR LA PROTEINA TAU HIPERFOSFORILADA. LA MAYORIA DE LOS FARMACOS DISPONIBLES EN CLINICA PARA EL TRATAMIENTO DE LA EA SON SINTOMATICOS Y SE CENTRAN FUNDAMENTALMENTE EN LAS NEURONAS. DENTRO DEL CAMPO DE LAS ENDS, LAS CELULAS NO NEURONALES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) ESTAN GANANDO ESPECIAL ATENCION COMO CONTRIBUYENTES A SU PATOGENIA Y DESARROLLO. EXISTEN EVIDENCIAS GENETICAS Y FUNCIONALES QUE INDICAN CLARAMENTE UN PAPEL ACTIVO DEL SISTEMA IMMUNE CENTRAL EN LA PATOGENESIS Y PROGRESION DE LA EA. A ESTE RESPECTO, SE ENCUENTRAN MULTIPLES VARIANTES DE RIESGO DE EA DE APARICION TARDIA EN PROTEINAS QUE SE EXPRESAN PREDOMINANTEMENTE EN LA MICROGLIA, LAS CELULAS INMUNES DEL SNC, ASOCIANDO ESTE TIPO CELULAR CON LA APARICION Y DESARROLLO DE EA. ADEMAS, LA MICROGLIA, AL LIBERAR C1Q, IL-1α Y TNF PUEDE ACTIVAR A LOS ASTROCITOS, PROMOVIENDO UN FENOTIPO DENOMINADO ASTROCITOS NEUROTOXICOS A1 QUE ESTAN RELACIONADOS CON LA NEURODEGENERACION. EN ESTE PROYECTO NOS PROPONEMOS CARACTERIZAR LA INTERRELACION MICROGLIA-ASTROCITO EN EL CONTEXTO DE LA TAUPATIA Y SU IMPACTO EN LA TOXICIDAD MEDIADA POR TAU PARA DEFINIR NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS. PARA ELLO, UTILIZAREMOS UN MODELO DE TAUPATIA HUMANIZADA EN RATONES INYECTANDO PARTICULAS DE ADENOVIRUS ASOCIADOS (AVV) QUE CONTIENEN LA MUTACION DE TAU HUMANA P301L (AAV-HTAU) BAJO EL CONTROL DEL PROMOTOR DE SINAPSINA-1, ESPECIFICO DE NEURONA. PRIMERO, CARACTERIZAREMOS EL CURSO TEMPORAL DE EVENTOS PATOLOGICOS DESPUES DE LA INDUCCION DE TAUPATIA EN TERMINOS DE ACTIVACION DE MICROGLIA, ASTROCITOS, COMPLEMENTO, TAUPATOLOGIA, MARCADORES SINAPTICOS Y DETERIORO COGNITIVO. EN SEGUNDO LUGAR, PARA DEFINIR LA INTERACCION MICROGLIA-ASTROCITO EN LA TAUPATIA, DEPLECCIONAREMOS LA MICROGLIA EN DIFERENTES PUNTOS TEMPORALES DE LA PROGRESION DE LA TAUPATIA, MEDIANTE EL USO DEL ANTAGONISTA DE CSF1R, PLX5622. EN TERCER LUGAR, EVALUAREMOS DOS ESTRATEGIAS DE REPOBLACION MICROGLIAL FORZADA PARA MEJORAR EL "RESSETING" DE LA MICROGLIA EN EL CEREBRO: UNA CONSISTIRA EN LA REPOBLACION (DESPUES DE RETIRAR PLX5622) CON UN INDUCTOR NRF2 PARA PROPORCIONAR UN ENTORNO ANTIOXIDANTE Y ANTIINFLAMATORIO MAS FAVORABLE DURANTE LA REPOBLACION Y, EL OTRO CONSISTIRA EN REALIZAR LA REPOBLACION MEDIANTE TRANSFERENCIA CELULAR ADOPTIVA UTILIZANDO CELULAS TIPO MICROGLIA DIFERENCIADAS DE MONOCITOS. FINALMENTE, UTILIZANDO ENFOQUES IN SILICO Y UN CRIBADO ALTAMENTE ORIENTADO, BUSCAREMOS MOLECULAS PEQUEÑAS AGONISTAS GLUCAGON-LIKE PEPTIDE-1 RECEPTOR (GLP-1R) PARA INHIBIR LA CONVERSION DE ASTROCITOS A1 POR MICROGLIA PARA PROPORCIONAR UNA PRUEBA DE CONCEPTO EN UN MODELO DE TAUPATIA IN VIVO. ESTE PROYECTO DE INVESTIGACION SE INTEGRA DENTRO DE LA PRIORIDAD TEMATICA DE "SALUD". LOS RESULTADOS OBTENIDOS CONTRIBUIRAN A COMPRENDER COMO LAS CELULAS GLIALES PARTICIPAN EN LA TAUPATIA Y ENCONTRAR DIANAS INNOVADORAS PARA DESARROLLAR NUEVOS TRATAMIENTOS MODIFICADORES PARA ESTAS ENFERMEDADES, QUE PUEDAN EXTENDERSE A OTRAS END, CON LA INTENCION DE MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA DE NUESTRA POBLACION ENVEJECIDA Y REDUCIR LA CARGA SOBRE NUESTRO SISTEMA DE SALUD. ICROGLIA\INTELIGENCIA ARTIFICIAL\NEUROINFLAMACION\NEURODEGENERACION\ASTROCITO\TAUPATIA

Conecta tu I+D

Entra hoy

¿Olvide mi contraseña?

Financiación

Empresas

CTIs/Universidades

Proyectos

Investigadores