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RTI2018-093747-B-I00

Financiado

TDP-43: UN NUEVO REGULADOR CLAVE DE LA INFECCION POR VIH-1

EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) / SIDA ES UNO DE LOS DESAFIOS DE SALUD Y DESARROLLO MAS SERIOS DEL MUNDO, Y DE HECHO ES UNA CRECIENTE EPIDEMIA VIRAL EN EUROPA, TODAVIA NO HAY NINGUNA VACUNA ANTI-VIH PROFILACTICA O TE... ver más

01/01/2018

ULL

97K€

Presupuesto del proyecto: 97K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE LA LAGUNA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 678

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Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01

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ULL

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE LA LAGUNA

Total investigadores 678

Presupuesto del proyecto 97K€

Descripción del proyecto EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) / SIDA ES UNO DE LOS DESAFIOS DE SALUD Y DESARROLLO MAS SERIOS DEL MUNDO, Y DE HECHO ES UNA CRECIENTE EPIDEMIA VIRAL EN EUROPA, TODAVIA NO HAY NINGUNA VACUNA ANTI-VIH PROFILACTICA O TERAPEUTICA CAPAZ DE INMUNIZAR Y ERRADICAR EL VIRUS DEL CUERPO, EN CONJUNTO, ESTOS DATOS Y EL HECHO DE QUE LAS PERSONAS QUE NO SON CONSCIENTES DE SU INFECCION, QUE REPRESENTAN EL 20-30% DE LAS PERSONAS INFECTADAS, TIENEN MAS PROBABILIDADES DE PROPAGAR EL VIRUS ENTRE SUS CONTACTOS, DEBIDO A SUS ALTAS CARGAS VIRALES QUE FAVORECEN LA TRANSMISION DEL VIH-1, QUE NECESITAMOS URGENTEMENTE ENCONTRAR UNA CURA PARA EL VIH Y, POR LO TANTO, NUEVOS OBJETIVOS CONTRA EL VIH, RECIENTEMENTE HEMOS DESCRITO EL PAPEL ANTIVIRAL DE HDAC6, ESTA PROTEINA CITOPLASMICA PRESENTA ACTIVIDADES ANTI-VIH-1, ACTUANDO EN LA FASE TEMPRANA DEL CICLO VIRAL, INHIBIENDO LA FUSION, LA ENTRADA Y LA INFECCION DESACETILANDO LA ALFA-TUBULINA Y EVITANDO QUE EL VIRUS ESTABILICE EL CITOESQUELETO CORTICAL DE LA TUBULINA PARA FORMAR EL PORO DE FUSION, MIENTRAS QUE, DURANTE LAS ULTIMAS FASES DEL CICLO VIRAL, HDAC6 INHIBE LA PRODUCCION VIRAL Y LA INFECTIVIDAD PROMOVIENDO LA DEGRADACION AUTOFAGICA DE FACTORES VIRALES, COMO VIF, SIN EMBARGO, COMO HEMOS INFORMADO Y NUESTROS RESULTADOS PRELIMINARES, LAS PRIMERAS SEÑALES DEL VIRUS VIH-1 INFECCIOSO PRIMARIO PROMUEVEN LA ACETILACION DE TUBULINA Y LA ACUMULACION DE P62, ESTO ESTA DE ACUERDO CON UNA INHIBICION DE LAS FUNCIONES ANTI-VIH-1 DE HDAC6 POR PARTE DEL VIRUS, POCO SE SABE ACERCA DE LA REGULACION HDAC6 Y EL EVENTO QUE SERIA CLAVE PARA DESGARRAR UNA CELULA OBJETIVO EN UNA CELDA NO PERMISIVA, CUANDO SE PROMUEVEN LAS FUNCIONES ANTIVIRALES HDAC6, O PARA FAVORECER QUE UNA CELULA SE INFECTE CUANDO SE NEUTRALIZA HDAC6, SE HA INFORMADO QUE TDP-43 PUEDE REGULAR LA ESTABILIDAD DE HDAC6 EN EL SNC, SIENDO SU UBICACION CITOPLASMICA RELACIONADA CON UNA CONDICION TOXICA CELULAR, Y CORRELACIONANDO ESTE HECHO CON LA PERDIDA DE LA FUNCION AUTOFAGIA-NEUROPROTECTORA DE HDAC6, SIN EMBARGO, NO SE SABE NADA SOBRE UN POTENCIAL PAPEL DE INFECCION TDP-43 PRO-VIH EN CELULAS PERMISIVAS, POR LO TANTO, NUESTRA HIPOTESIS PRINCIPAL CONSISTE EN QUE EL VIH-1 PREPARA LAS CELULAS PARA SER ALTAMENTE PERMISIVAS PARA LA INFECCION PROMOVIENDO LA TRANSLOCACION CITOPLASMICA DE TDP-43 NUCLEAR, DE UNA MANERA DEPENDIENTE DE LA SEÑAL ENV, LA PROTEINA TDP-43 TRANSLOCADA INTERACTUARA CON EL COMPLEJO AUTOFAGICO ASOCIADO A HDAC6 Y P62, ESTABILIZANDO DE ESE MODO AMBAS PROTEINAS Y ACUMULANDO TDP-43 Y P62 EN EL CITOPLASMA, ESTAS PROTEINAS ACUMULADAS NEUTRALIZARAN LAS DOS FUNCIONES ANTIVIRALES CLAVE DE HDAC6: DESACETILACION DE TUBULINA Y ELIMINACION DE PROTEINAS AUTOFAGIA, ESTO PODRIA EXPLICAR EL MECANISMO DESENCADENADO POR VIH-1-ENV PARA ASEGURAR UNA INFECCION CELULAR EFICIENTE, QUE PUEDE ESTAR RELACIONADO CON LA PATOGENESIS DEL VIH-1, EL DAÑO CAUSADO AL SISTEMA INMUNE Y A LA MICROGLIA, ASOCIANDOSE CON EL FENOTIPO CLINICO DE LOS PACIENTES, POR LO TANTO, PLANTEAMOS LA HIPOTESIS DE QUE LA CAPACIDAD DE UN ENV VIRAL PARA ACUMULAR TDP-43 EN EL CITOPLASMA, QUE SE DIRIGE A HDAC6, ESTA DIRECTAMENTE RELACIONADA CON LA CAPACIDAD INFECCIOSA DEL VIH-1, Y ESTA RELACIONADA CON LA PROGRESION DE LA INFECCION IN VIVO, TDP-43 ES, POR LO TANTO, UNA NUEVA DIANA TERAPEUTICA IMPORTANTE DE ESTUDIAR QUE PODRIA PERMITIR EL DESARROLLO DE NUEVAS HERRAMIENTAS Y ESTRATEGIAS CONTRA EL VIH-1, VIH / SIDA\INMUNOLOGÍA CELULAR Y VIRAL\SEÑALIZACIÓN VIRAL\AUTOFAGIA\DINÁMICA DEL CITOESQUELETO Y DE LA MEMBR\CONTROL NATURAL DE LA INFECCIÓN\NUEVAS DIANAS ANTI-VIH.

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