RESTAURACION SINAPTICA: UNA NUEVA ESTRATEGIA TERAPEUTICA CONTRA LA NEURODEGENERA...
EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA), LA DISFUNCION NEURONAL SINAPTICA Y LA PRESENCIA DE DEFICITS OLFATIVOS PRECEDEN A LA NEURODEGENERACION, LA PERDIDA DE MEMORIA Y EL DETERIORO COGNITIVO, EL OBJETIVO PRINCIPAL DE ESTE PROYECTO ES I...
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Descripción del proyecto
EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA), LA DISFUNCION NEURONAL SINAPTICA Y LA PRESENCIA DE DEFICITS OLFATIVOS PRECEDEN A LA NEURODEGENERACION, LA PERDIDA DE MEMORIA Y EL DETERIORO COGNITIVO, EL OBJETIVO PRINCIPAL DE ESTE PROYECTO ES INCREMENTAR IN VIVO EL NUMERO DE SINAPSIS EN FASES TEMPRANAS COMO UN POTENCIAL MECANISMO TERAPEUTICO CAPAZ DE REVERTIR LA PERDIDA SINAPTICA Y LA POSTERIOR NEURODEGENERACION, PARA ELLO, UTILIZAREMOS DOS MODELOS ANIMALES (DROSOPHILA Y ROEDORES), CENTRANDONOS EN SU FUNCION OLFATIVA COMO CORRELATO FUNCIONAL Y EMPLEANDO COMO HERRAMIENTA LA PROTEINA FOSFOINOSITIDO-3 KINASA (PI3K), CUYOS EFECTOS SOBRE LA FORMACION DE SINAPSIS, FISIOLOGIA NEURONAL Y NEUROPROTECCION HA SIDO DEMOSTRADA PREVIAMENTE POR EL EQUIPO SOLICITANTE, EN DROSOPHILA, INDUCIREMOS LA EXPRESION DE PI3K, QUE ACTIVA UN PROGRAMA PRO-SINAPTOGENICO, CON EL FIN DE RESCATAR LA PERDIDA DE SINAPSIS Y LOS DEFECTOS OLFATIVOS ENCONTRADOS EN MOSCAS QUE EXPRESAN ABETA42 HUMANO, PARALELAMENTE, EN EL RATON TRANSGENICO APP/PS1, UN MODELO MURINO DE EA, NUESTRA ESTRATEGIA CONSISTIRA EN LA ACTIVACION FARMACOLOGICA DE PI3K POR MEDIO DE UN PEPTIDO DE TRANSDUCCION QUE GENERA UN AUMENTO DEL NUMERO DE SINAPSIS IN VIVO, NUESTRO PROYECTO PERMITIRA ESTABLECER LA PRUEBA DE CONCEPTO PARA EL USO DE HERRAMIENTAS PRO-SINAPTOGENICAS EN UN CONTEXTO NEURODEGENERATIVO, REVELANDO SU POTENCIAL TERAPEUTICO A NIVEL PRECLINICO, SINAPTOGENESIS\ENFERMEDAD DE ALZHEIMER\FARMACOS SINAPTOGENICOS\MODELOS ANIMALES\OLFACCION
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