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SAF2014-52737-P

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PARTICIPACION Y REGULACION DE PKD Y KIDINS220 EN LOS PROCESOS Y RUTAS MOLECULARE...

PARTICIPACION Y REGULACION DE PKD Y KIDINS220 EN LOS PROCESOS Y RUTAS MOLECULARES DE LA NEURODEGENERACION LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD) ES UN PROCESO NEURODEGENERATIVO, TODAVIA SIN CURA, CARACTERIZADO POR LA PERDIDA PROGRESIVA DE MEMORIA, LA AD ES LA FORMA MAS COMUN DE DEMENCIA Y EL RIESGO DE PADECERLA AUMENTA CON EL ENVEJECIMIENTO,... ver más

01/01/2014

UAM

Presupuesto desconocido

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3181

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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UAM

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3181

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD) ES UN PROCESO NEURODEGENERATIVO, TODAVIA SIN CURA, CARACTERIZADO POR LA PERDIDA PROGRESIVA DE MEMORIA, LA AD ES LA FORMA MAS COMUN DE DEMENCIA Y EL RIESGO DE PADECERLA AUMENTA CON EL ENVEJECIMIENTO, APARECIENDO UN 50-70% DE LOS CASOS EN PERSONAS MAYORES DE 65 AÑOS, ESTA ENFERMEDAD CONSISTE INICIALMENTE EN UNA SEVERA PERDIDA SINAPTICA Y LA APARICION DE ESPINAS DENDRITICAS CON UNA MORFOLOGIA ANORMAL, ADEMAS EN ESTADIOS TEMPRANOS SE PRESENTAN ALTERACIONES EN LA NEUROGENESIS HIPOCAMPAL EN LA ZONA SUBGRANULAR DEL GIRO DENTADO, EN ESTADIOS MAS TARDIOS SE PRODUCE LA ACUMULACION DE PROTEINAS PLEGADAS INCORRECTAMENTE, UN DAÑO OXIDATIVO E INFLAMATORIO QUE DERIVA EN UNA MAYOR DISFUNCION SINAPTICA Y MUERTE NEURONAL, LOS MARCADORES NEUROPATOLOGICOS PRINCIPALES DE AD SON LAS PLACAS DE B-AMILOIDE Y LOS OVILLOS NEUROFIBRILARES, ESTOS ULTIMOS ESTAN ENRIQUECIDOS EN FORMAS ABERRANTES HIPERFOSFORILADAS DE LA PROTEINA ASOCIADA A MICROTUBULOS TAU, AUMENTOS EN LA ACTIVIDAD DE LA QUINASA GSK3-B JUEGAN UN PAPEL CLAVE LA ACUMULACION DE FORMAS PATOLOGICAS DE TAU COMO CONSECUENCIA DEFICIENCIAS EN SU ELIMINACION POR RUTAS DEGRADATIVAS MAYORITARIAMENTE DEPENDIENTES DE DEGRADACION POR AUTOFAGIA Y POR EL PROTEASOMA, RESULTADOS PREVIOS DE NUESTRO GRUPO SUGIEREN QUE LA FOSFORILACION DE KIDINS220 POR GSK3-B Y SU ACUMULACION PUEDEN SER CLAVES EN LA ETIOPATOLOGIA DE AD, POR LO QUE NOS PROPONEMOS INVESTIGAR SI LA ACUMULACION DE KIDINS220 EN AD ES CAUSA O CONSECUENCIA DE ESTA ENFERMEDAD, PARA ELLO NOS PROPONEMOS ESTUDIAR EL EFECTO DE LA MANIPULACION DE SUS NIVELES SOBRE DIVERSOS PROCESOS FISIOPATOLOGICOS RELACIONADOS CON LOS PASOS INICIALES DE LA NEURODEGENERACION EN AD, EL CONOCIMIENTO DE LOS MECANISMOS PROTEOLITICOS DE PROTEINAS COMO TAU Y KIDINS220 PODRIA AYUDAR A DISEÑAR ESTRATEGIAS PARA EVITAR SU ACUMULACION POSIBLEMENTE PATOLOGICA, POR LO QUE NOS PROPONEMOS INVESTIGAR LOS MECANISMOS MOLECULARES MODULADORES DE LA PROTEOSTASIS Y EL TRAFICO DE KIDINS220, Y ALGUNAS DE LAS PROTEINAS O COMPLEJOS IMPLICADOS EN ESTOS PROCESOS, KIDINS220 ES UN SUSTRATO DE LA QUINASA PKD1 Y AMBAS PROTEINAS PUEDEN INTERACCIONAR CON SNX27, POR LO QUE NOS PROPONEMOS INVESTIGAR EL PAPEL DE PKD1 EN LA ASOCIACION/DISOCIACION DE KIDINS220 CON SNX27 Y, POR LO TANTO, EN LA REGULACION DE SU PERMANENCIA EN LA SUPERFICIE CELULAR, EN UN COMPARTIMENTO ENDOCITICO DE RECICLAJE O EN SU POSIBLE DEGRADACION LISOSOMAL, FINALMENTE, HEMOS DETECTADO RECIENTEMENTE UNA EXPRESION MASIVA DE PKD1 EN EL GIRO DENTADO HIPOCAMPAL, LO QUE SUGIERE UN POSIBLE PAPEL DE PKD1 EN FUNCIONES IMPORTANTES DE ESTA ESTRUCTURA, INCLUYENDO LA NEUROGENESIS Y LA MADURACION E INTEGRACION DE LAS NUEVAS NEURONAS GRANULARES EN LOS CIRCUITOS HIPOCAMPALES, POR ELLO NOS PROPONEMOS ESTUDIAR LA FUNCION DE PKD1 EN NEURODEGENERACION Y NEUROGENESIS HIPOCAMPAL ADULTA TANTO EN NEURONAS COMO EN ASTROCITOS MEDIANTE LA ELIMINACION, EL SILENCIAMIENTO O LA INHIBICION O ACTIVACION CONSTITUTIVA DE PKD, Y ANALIZAR SU EFECTO EN ESTOS PROCESOS, ESPERAMOS QUE EL CONJUNTO DE LOS ESTUDIOS PROPUESTOS INCREMENTE EL CONOCIMIENTO DE LOS MECANISMOS QUE PARTICIPAN EN LA FISIOPATOLOGIA CEREBRAL QUE TIENE LUGAR EN ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS, COMO LA AD, LOS RESULTADOS ESPERABLES TAMBIEN PODRIAN SERVIR DE BASE PARA EL FUTURO DESARROLLO DE HERRAMIENTAS Y/O PROTOCOLOS DE INTERVENCION TERAPEUTICA EN ESTA PATOLOGIA TRAS LA DETECCION DE LOS PRIMEROS SIGNOS QUE TIENEN LUGAR EN FASES TEMPRANAS DE LA NEURODEGENERACION, ALZHEIMER\KIDINS220\PROTEOSTASIS\NEURODEGENERACIÓN\NEUROGÉNESIS\NEUROSEÑALIZACIÓN\PKD

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