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SAF2016-75768-R

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ENFERMEDADES DE ALZHEIMER Y PARKINSON: DEGENERACION NEURONAL Y GLIAL POR PROTEIN...

ENFERMEDADES DE ALZHEIMER Y PARKINSON: DEGENERACION NEURONAL Y GLIAL POR PROTEINOPATIAS PRIONOIDES EN EL SISTEMA LIMBICO HUMANO Y DE MODELOS TRANSGENICOS Y CELULARES LAS ENFERMEDADES DE ALZHEIMER (EA) Y PARKINSON (EP) SON LOS TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS MAS PREVALENTES. SON ENFERMEDADES IDIOPATICAS Y EL TRATAMIENTO ES PALIATIVO Y DIRIGIDO HACIA LOS RESPECTIVOS DEFICITS COGNITIVOS Y MOTORES Q... ver más

01/01/2016

UCLM

109K€

Presupuesto del proyecto: 109K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CASTILLA-LA MANCHA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 2590

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CASTILLA-LA MANCHA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 2590

Presupuesto del proyecto 109K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LAS ENFERMEDADES DE ALZHEIMER (EA) Y PARKINSON (EP) SON LOS TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS MAS PREVALENTES. SON ENFERMEDADES IDIOPATICAS Y EL TRATAMIENTO ES PALIATIVO Y DIRIGIDO HACIA LOS RESPECTIVOS DEFICITS COGNITIVOS Y MOTORES QUE ACARREAN. CURSAN CON PROTEINOPATIAS QUE GENERAN AGREGADOS: PLACAS DE B-AMILOIDE Y OVILLOS NEUROFIBRILARES DE TAU EN EA Y CUERPOS DE LEWY A PARTIR DE UBIQUITINA Y A-SINUCLEINA EN EP. ESTOS DEPOSITOS APARECEN EN ZONAS CONCRETAS DEL SISTEMA NERVIOSO DE FORMA ACUMULATIVA Y PREDECIBLE, DE ACUERDO A UNA SECUENCIA NEUROPATOLOGICA DE SEIS ESTADIOS. DATOS RECIENTES APUNTAN A UN CAMBIO DE PARADIGMA EN EL ABORDAJE DE ESTAS PATOLOGIAS: UNA LARGA FASE PRECLINICA Y UN COMPORTAMIENTO PRIONOIDE DE SUS PROTEINOPATIAS ASOCIADAS. ESTA FASE PRODROMICA COMENZARIA DECADAS ANTES QUE LOS SIGNOS CARDINALES POSIBILITEN EL DIAGNOSTICO NEUROLOGICO Y ESTARIA CARACTERIZADA POR MANIFESTACIONES TEMPRANAS TALES COMO LOS DEFICITS OLFATIVOS. CURIOSAMENTE, LOS PRIMEROS DEPOSITOS NEUROPATOLOGICOS SE PRODUCEN EN ESTRUCTURAS DEL SISTEMA OLFATIVO. SE HA PROPUESTO QUE ESTAS PROTEINOPATIAS ACTUAN DE UN MODO PRIONOIDE EN EL QUE UNA PROTEINA MAL PLEGADA TIENE LA CAPACIDAD DE INDUCIR ESE PLEGAMIENTO ANOMALO A LAS ADYACENTES Y PROMOVER SU TRANSMISIBILIDAD POR EL SISTEMA NERVIOSO, INCLUYENDO LA GLIA. SE HAN CORRELACIONADO SINTOMAS PRECLINICOS CON PERDIDAS DE VOLUMEN EN ESTRUCTURAS LIMBICAS, PERO SE DESCONOCE SI EXISTE PERDIDA DE NEUROPILO, GLIAL Y/O NEURONAL. RESULTADOS PREVIOS, INDICAN QUE EL NUCLEO OLFATIVO ANTERIOR HUMANO ESTA TEMPRANA Y PREFERENCIALMENTE AFECTADO Y QUE; DE ENTRE LAS POBLACIONES DE INTERNEURONAS ANALIZADAS, LAS QUE EXPRESAN PROTEINAS LIGANTES DE CALCIO MUESTRAN CIERTA RESISTENCIA, MIENTRAS QUE LAS QUE EXPRESAN SOMATOSTATINA SON MUY VULNERABLES. SE PRETENDE VALORAR LA TRANSMISIBILIDAD DE PROTEINOPATIAS Y LA DEGENERACION Y/O PERDIDA CELULAR EN TEJIDO HUMANO Y DE MODELOS TRANSGENICOS Y CELULARES. SE PROPONEN SEIS OBJETIVOS ESPECIFICOS:1 Y 2. CARACTERIZAR IN VITRO LA TRANSMISIBILIDAD DE B-AMILOIDE, TAU Y A-SINUCLEINA VIA CONTACTO CELULAR Y/O MICROVESICULAS Y LA DIFERENTE VULNERABILIDAD NEURONAL A PARTIR DE CULTIVOS DE CELULARES DE NEUROBLASTOMA Y CULTIVOS NEURONALES PRIMARIOS.3 Y 4. DETERMINAR IN VIVO DEFICITS COGNITIVOS O MOTORES MEDIANTE ANALISIS COMPORTAMENTAL; Y VALORAR LA DEGENERACION NEURONAL Y GLIAL EN EL SISTEMA LIMBICO TRAS INYECCIONES INTRACEREBRALES EN EL NUCLEO OLFATIVO ANTERIOR DE B-AMILOIDE, TAU O A-SINUCLEINA DE RATONES APP/PS1 O A53T Y CONTROLES MEDIANTE ANALISIS PROTEOMICO Y CONTAJE ESTEREOLOGICO. 5 Y 6. ANALIZAR EN TEJIDO NEUROLOGICO POST MORTEM DE PACIENTES CON ENFERMEDAD DE ALZHEIMER O PARKINSON Y CONTROLES (BULBO OLFATIVO, CORTEZA OLFATIVA, AMIGDALA E HIPOCAMPO), LA DEGENERACION NEURONAL Y GLIAL MEDIANTE ANALISIS PROTEOMICO Y CONTAJE ESTEREOLOGICO.SE ESPERA QUE LOS RESULTADOS IN VITRO DETERMINEN LA TRANSMISIBILIDAD VIA CONTACTO CELULAR Y/O A TRAVES DE MICROVESICULAS DE B-AMILOIDE, TAU Y A-SINUCLEINA; QUE LOS RESULTADOS IN VIVO MUESTREN DEFICITS COGNITIVOS O MOTORES A PARTIR DE INYECCIONES INTRACEREBRALES DE B-AMILOIDE, TAU O A-SINUCLEINA; QUE EL ANALISIS POST MORTEM REVELE LA AFECTACION DE INTERNEURONAS ESPECIALMENTE VULNERABLES (E.G., SOMATOSTATINA-+); Y QUE EL ANALISIS EN TEJIDO NEUROLOGICO POST MORTEM DEMUESTRE LA DEGENERACION DEL NEUROPILO, NEURONAL Y/O GLIAL DE ESTRUCTURAS CONCRETAS DEL SISTEMA LIMBICO QUE SE CORRELACIONEN CON LAS PERDIDAS DE VOLUMEN Y LOS SINTOMAS DESCRITOS EN PACIENTES. LZHEIMER\PROTEÓMICA\PARKINSON\HUMANO\CONEXIONES

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