MECANISMOS SINAPTICOS Y PERDIDA DE FUNCION DE GAMMA-SECRETASA EN LA ENFERMEDAD D...
MECANISMOS SINAPTICOS Y PERDIDA DE FUNCION DE GAMMA-SECRETASA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
LA PERDIDA DE SINAPSIS CORRELACIONA CON LOS DEFECTOS COGNITIVOS ASOCIADOS A LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD), SUGIRIENDO QUE ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS QUE MANTIENEN EL CORRECTO FUNCIONAMIENTO SINAPTICO SUBYACEN EL DEBUT Y LA P...
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UNIVERSIDAD DE SEVILLA
No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.
Total investigadores3671
Fecha límite participación
Sin fecha límite de participación.
Financiación
concedida
El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto
el día 2018-01-01
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100%
Características del participante
Este proyecto no cuenta con búsquedas de partenariado abiertas en este momento.
Información adicional privada
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Información proyecto RTI2018-101886-B-I00
Líder del proyecto
UNIVERSIDAD DE SEVILLA
No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.
Total investigadores3671
Presupuesto del proyecto
182K€
Fecha límite de participación
Sin fecha límite de participación.
Descripción del proyecto
LA PERDIDA DE SINAPSIS CORRELACIONA CON LOS DEFECTOS COGNITIVOS ASOCIADOS A LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD), SUGIRIENDO QUE ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS QUE MANTIENEN EL CORRECTO FUNCIONAMIENTO SINAPTICO SUBYACEN EL DEBUT Y LA PROGRESION DE SINTOMAS EN AD, POR OTRA PARTE, LA TRASLACION DE LOS HALLAZGOS CLINICOS IDENTIFICADOS EN PACIENTES A MODELOS ANIMALES DE ENFERMEDAD REPRESENTA UN PASO FUNDAMENTAL EN LA VALIDACION DE SUSTRATOS TERAPEUTICOS Y EN LA IDENTIFICACION DE VENTANAS TEMPORALES PARA EL TRATAMIENTO, LAS NEUREXINAS (NRXNS) SON PROTEINAS PRESINAPTICAS DE MEMBRANA QUE MEDIAN LA FORMACION, MANTENIMIENTO Y FUNCION DEL CIRCUITO SINAPTICO MEDIANTE LA INTERACCION CON PROTEINAS POSTSINAPTICAS, COMO LAS NEUROLIGUINAS (NLGNS), NUESTRO GRUPO HA SIDO PIONERO EN PROPONER UN PAPEL DE LA DISFUNCION DEL COMPLEJO MEDIADO POR NEUREXINAS-NEUROLIGUINA1 EN AD, DE ESTA FORMA, HEMOS DEMOSTRADO PREVIAMENTE QUE NRXNS SON SUSTRATOS SINAPTICOS DE PRESENILINAS (PS), EL COMPONENTE ACTIVO DEL COMPLEJO GAMMA-SECRETASA MUTADO EN AD FAMILIAR (FAD), NUESTRA PROPUESTA EXPLORA LA HIPOTESIS DE QUE LA ACUMULACION CRONICA DEL SUSTRATO NO PROCESADO DE NRXNS PRODUCE DEFECTOS SINAPTICOS Y DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS CON LA PERDIDA DE FUNCION DE PS POR ABLACION GENICA O POR MUTACIONES EN FAD, NUESTRA HIPOTESIS SE APOYA EN DATOS PREVIOS SOLIDOS QUE INCLUYEN LA GENERACION DE MODELOS TRANSGENICOS QUE REPRODUCEN SELECTIVAMENTE LA FALTA DE FUNCION DE PS HACIA NRXNS, NEUROCIENCIAS\ENFERMEDAD DE ALZHEIMER\SINAPSIS\NEUREXINAS\NEUROLIGUINAS\MODELOS ANIMALES\SINAPTOPATÍAS