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RTI2018-101886-B-I00

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MECANISMOS SINAPTICOS Y PERDIDA DE FUNCION DE GAMMA-SECRETASA EN LA ENFERMEDAD D...

MECANISMOS SINAPTICOS Y PERDIDA DE FUNCION DE GAMMA-SECRETASA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER LA PERDIDA DE SINAPSIS CORRELACIONA CON LOS DEFECTOS COGNITIVOS ASOCIADOS A LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD), SUGIRIENDO QUE ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS QUE MANTIENEN EL CORRECTO FUNCIONAMIENTO SINAPTICO SUBYACEN EL DEBUT Y LA P... ver más

01/01/2018

182K€

Presupuesto del proyecto: 182K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE SEVILLA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3667

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE SEVILLA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3667

Presupuesto del proyecto 182K€

Descripción del proyecto LA PERDIDA DE SINAPSIS CORRELACIONA CON LOS DEFECTOS COGNITIVOS ASOCIADOS A LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD), SUGIRIENDO QUE ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS QUE MANTIENEN EL CORRECTO FUNCIONAMIENTO SINAPTICO SUBYACEN EL DEBUT Y LA PROGRESION DE SINTOMAS EN AD, POR OTRA PARTE, LA TRASLACION DE LOS HALLAZGOS CLINICOS IDENTIFICADOS EN PACIENTES A MODELOS ANIMALES DE ENFERMEDAD REPRESENTA UN PASO FUNDAMENTAL EN LA VALIDACION DE SUSTRATOS TERAPEUTICOS Y EN LA IDENTIFICACION DE VENTANAS TEMPORALES PARA EL TRATAMIENTO, LAS NEUREXINAS (NRXNS) SON PROTEINAS PRESINAPTICAS DE MEMBRANA QUE MEDIAN LA FORMACION, MANTENIMIENTO Y FUNCION DEL CIRCUITO SINAPTICO MEDIANTE LA INTERACCION CON PROTEINAS POSTSINAPTICAS, COMO LAS NEUROLIGUINAS (NLGNS), NUESTRO GRUPO HA SIDO PIONERO EN PROPONER UN PAPEL DE LA DISFUNCION DEL COMPLEJO MEDIADO POR NEUREXINAS-NEUROLIGUINA1 EN AD, DE ESTA FORMA, HEMOS DEMOSTRADO PREVIAMENTE QUE NRXNS SON SUSTRATOS SINAPTICOS DE PRESENILINAS (PS), EL COMPONENTE ACTIVO DEL COMPLEJO GAMMA-SECRETASA MUTADO EN AD FAMILIAR (FAD), NUESTRA PROPUESTA EXPLORA LA HIPOTESIS DE QUE LA ACUMULACION CRONICA DEL SUSTRATO NO PROCESADO DE NRXNS PRODUCE DEFECTOS SINAPTICOS Y DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS CON LA PERDIDA DE FUNCION DE PS POR ABLACION GENICA O POR MUTACIONES EN FAD, NUESTRA HIPOTESIS SE APOYA EN DATOS PREVIOS SOLIDOS QUE INCLUYEN LA GENERACION DE MODELOS TRANSGENICOS QUE REPRODUCEN SELECTIVAMENTE LA FALTA DE FUNCION DE PS HACIA NRXNS, NEUROCIENCIAS\ENFERMEDAD DE ALZHEIMER\SINAPSIS\NEUREXINAS\NEUROLIGUINAS\MODELOS ANIMALES\SINAPTOPATÍAS

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