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RTI2018-095812-B-I00

Financiado

ORGANIZACION MOLECULAR DE RECEPTORES Y CANALES IONICOS ASOCIADOS A LAS SINAPSIS...

ORGANIZACION MOLECULAR DE RECEPTORES Y CANALES IONICOS ASOCIADOS A LAS SINAPSIS GLUTAMATERGICAS DEL HIPOCAMPO EN MODELOS ANIMALES DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) REPRESENTA UNO DE LOS MAYORES PROBLEMAS DE SALUD PUBLICA CON EL PROGRESIVO ENVEJECIMIENTO DE LA POBLACION EN LOS PROXIMOS AÑOS, SE CARACTERIZA POR UNA PERDIDA DE MEMORIA, DEFICIT COGNITIVO Y UNA DEG... ver más

01/01/2018

UCLM

157K€

Presupuesto del proyecto: 157K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CASTILLA-LA MANCHA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 2583

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01

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Participantes

UCLM

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CASTILLA-LA MANCHA

Total investigadores 2583

Presupuesto del proyecto 157K€

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) REPRESENTA UNO DE LOS MAYORES PROBLEMAS DE SALUD PUBLICA CON EL PROGRESIVO ENVEJECIMIENTO DE LA POBLACION EN LOS PROXIMOS AÑOS, SE CARACTERIZA POR UNA PERDIDA DE MEMORIA, DEFICIT COGNITIVO Y UNA DEGENERATION DEVASTADORA, NO SOLO COMO RESULTADO DE UNA ACUMULACION DE B-AMILOIDE (BA) Y DE TAU, SINO TAMBIEN COMO CONSECUENCIA DE UNA DISFUNCION Y PERDIDA DE SINAPSIS, DE LOS TRES RASGOS PATOLOGICOS, LA CORRELACION ANATOMICA MAS IMPORTANTE DEL GRADO DE ALTERACION CLINICA EN LA EA ES LA PERDIDA DE SINAPSIS, LA ALTERACION EN LA FUNCION Y ESTRUCTURA SINAPTICA AFECTA DE MANERA SIGNIFICATIVA A LAS SINAPSIS GLUTAMATERGICAS, Y NUMEROSAS EVIDENCIAS SUGIEREN QUE LA EA ES PRINCIPALMENTE UNA ENFERMEDAD DE DISFUNCION SINAPTICA, SON ABUNDANTES LOS ESTUDIOS RECIENTES QUE AHONDAN EN LA COMPRENSION DE LA RELACION EXISTENTE ENTRE EL PAPEL PATOLOGICO DEL PETIDO β-AMILOIDE EN LA DISFUNCION SINAPTICA A TRAVES DE CAMBIOS EN LA EXPRESION Y FUNCION DE RECEPTORES DE AMPA Y NMDA, PERO LAS SINAPSIS GLUTAMATERGICAS PRESENTAN UNA ALTA COMPLEJIDAD MOLECULAR, CON NUMEROSOS RECEPTORES, CANALES IONICOS Y PROTEINAS FUNCIONALES RELACIONADAS QUE CUMPLEN PAPELES IMPORTANTES EN LA TRANSMISION SINAPTICA, ENTRE OTROS MODULANDO LA ACTIVIDAD DE AMPA Y NMDA, SIN EMBARGO, SE DESCONOCE EL POTENCIAL PAPEL QUE PUEDAN DESEMPEÑAR DICHAS PROTEINAS ASOCIADOS A SINAPSIS GLUTAMATERGICAS EN LA EA, DE ESTA MANERA, NUESTRA HIPOTESIS DE TRABAJO ES QUE LAS ALTERACIONES NEUROPATOLOGICAS DE LA EA ESTAN LIGADAS A CAMBIOS NEURONALES EN LA EXPRESION, DISTRIBUCION SUBCELULAR Y DENSIDAD DE RECEPTORES, CANALES IONICOS Y PROTEINAS RELACIONADAS, Y QUE ESTAS ALTERACIONES MODIFICAN LA CAPACIDAD DE LA NEURONA EN EL PROCESAMIENTO Y TRANSMISION DE SEÑALES, CONTRIBUYENDO ASI A SU POTENCIAL VULNERABILIDAD EN LA EA, EL OBJETIVO GENERAL DE ESTE PROYECTO ES EL DE DESENTRAÑAR LA LOCALIZACION SUBCELULAR DE RECEPTORES (MGLU, GABAB, AMPA Y NMDA), CANALES IONICOS (SK, GIRK Y CAV2,1) Y MOLECULAS RELACIONADAS (PROTEINAS G Y RGS) ASOCIADOS A SINAPSIS GLUTAMATERGICAS, Y DE QUE MANERA Y EN QUE MOMENTO SE ALTERAN ESTOS PATRONES DE LOCALIZACION EN EL HIPOCAMPO DE RATONES APP/PS1, TG2576 Y TAU P301S, CATALOGADOS ENTRE LOS MODELOS ANIMALES MAS UTILIZADOS DE EA, EN CONCRETO, PERSEGUIMOS RESOLVER UNA CUESTION FUNDAMENTAL EN NEUROBIOLOGIA: QUEREMOS PONER DE MANIFIESTO A NIVEL CUANTITATIVO LA LOCALIZACION SUBCELULAR DE RECEPTORES, CANALES IONICOS Y SUS MOLECULAS RELACIONADAS EN EL HIPOCAMPO DE MODELOS ANIMALES DE EA, ASI COMO IDENTIFICAR EN QUE MOMENTO EN LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD SE PRODUCE LA ALTERACION EN SU DISTRIBUCION CELLULAR Y SUBCELULAR, Y EN SU INTERACCION MOLECULAR CON PROTEINAS CON LAS QUE ESTAN ASOCIADOS, PARA ABORDAR ESTAS CUESTIONES SE UTILIZARAN TECNICAS BIOQUIMICAS DE WESTERN BLOTS, CO-IP E HISTOBLOTS, ASI COMO LAS MAS SENSIBLES Y REVOLUCIONARIAS TECNICAS DE INMUNOMARCAJE PARA MICROSCOPIA ELECTRONICA (SDS-FRL E INMUNO-ORO PREINCLUSION),LOS RESULTADOS OBTENIDOS GENERARAN UNA APROXIMACION ALTAMENTE INNOVATIVA QUE PONDRA DE MANIFIESTO EL MARCO DE ALRERACION SUFRIDA POR RECEPTORES, CANALES IONICOS Y PROTEINAS FUNCIONALES RELACIONADAS EN NEURONAS HIPOCAMPALES EN LA EA, POR TANTO, PENSAMOS QUE SE PODRIAN CONSEGUIR AVANCES CLINICOS RELACIONADOS CON LA MODULACION DE DICHAS PROTEINAS SI SOMOS CAPACES DE COMPRENDER LAS BASES SUBCELULARES IMPLICADAS EN SU ALTERACION EN LA EA, INFORMACION QUE RESULTA ESENCIAL PARA COMPRENDER LOS MECANISMOS GENERADORES DE ESTA PATOLOGIA NEURODEGENERATIVA, RECEPTOR METABOTROPICO\RECEPTOR NMDA\RECEPTOR AMPA\CANAL SK\CANAL GIRK\CANAL DE CALCIO\HIPOCAMPO\ENFERMEDAD DE ALZHEIMER\MICROSCOPIA ELECTRONICA\INMUNOHISTOQUÍMICA

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