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SAF2008-02836

Financiado

MECANISMO MOLECULAR DE ELIMINACION DE CONEXIONES NEURALES DURANTE EL DESARROLLO.

LA PERDIDA DE SINAPSIS OCURRE DURANTE EL ENVEJECIMIENTO Y EN ALTERACIONES PATOLOGICAS COMO LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, DURANTE EL DESARROLLO SE ACTIVAN DE FORMA FISIOLOGICA LOS MECANISMOS DE CONSOLIDACION DE CIERTAS CONEXIONES Y E... ver más

01/01/2008

URV

157K€

Presupuesto del proyecto: 157K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD ROVIRA I VIRGILI No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 7

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2008-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD ROVIRA I VIRGILI No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 7

Presupuesto del proyecto 157K€

Descripción del proyecto LA PERDIDA DE SINAPSIS OCURRE DURANTE EL ENVEJECIMIENTO Y EN ALTERACIONES PATOLOGICAS COMO LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, DURANTE EL DESARROLLO SE ACTIVAN DE FORMA FISIOLOGICA LOS MECANISMOS DE CONSOLIDACION DE CIERTAS CONEXIONES Y ELIMINACION DE OTRAS PARA CONFIGURAR LOS CIRCUITOS MADUROS DEFINITIVOS, EN ESTUDIOS PREVIOS HEMOS DESCRITO EN SINAPSIS COLINERGICAS EN DESARROLLO, UN MECANISMO MOLECULAR DE ESTABILIZACION/DESESTABILIZACION DE LAS CONEXIONES NEURALES QUE ACTUA EN LOS COMPONENTES PRE- Y POSTSINAPTICO, EN EL COMPONENTE PRESINAPTICO, DEMOSTRAMOS QUE EL NEUROTRANSMISOR ACETILCOLINA (ACH) OPERA TAMBIEN AUTORECEPTORES MUSCARINICOS PRESINAPTICOS (MACHRS: TIPOS M1, M2 Y M4) QUE MODULAN LA ACTIVIDAD DE PROTEINAS QUINASAS PRESINAPTICAS (PKC Y PKA) VINCULADAS CON LOS CANALES DE CALCIO (TIPOS P/Q, N Y L), ADEMAS, LA ACTIVIDAD DIFERENCIAL DE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS, A TRAVES DE LA ACH LIBERADA, AFECTA A AXONES VECINOS (COMPETICION AXONAL DIRECTA) Y A LA CELULA POSTSINAPTICA, EN EL PRESENTE PROYECTO, UTILIZANDO UN MODELO IN VIVO NEUROMUSCULAR Y TECNICAS ELECTROFISIOLOGICAS, QUEREMOS PROFUNDIZAR LA CASCADA MOLECULAR INTRACELULAR QUE CONTROLA LA DEPRESION O POTENCIACION DE LA NEUROTRANSMISION Y LA CONSOLIDACION O DESCONEXION ESTRUCTURAL DE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS, A NIVEL POSTSINAPTICO, DEMOSTRAMOS QUE EN DEPENDENCIA DE LA ACTIVIDAD SINAPTICA, UNA PKC AL FOSFORILAR LOS RECEPTORES NICOTINICOS POSTSINAPTICOS (NACHRS) LOS DESESTABILIZA MIENTRAS QUE UNA PKA AL FOSFORILAR ESTOS RECEPTORES LOS ESTABILIZA, LA DESCONEXION POSTSINAPTICA PODRIA DEPENDER DEL EQUILIBRIO ENTRE LAS ACCIONES FOSFORILADORAS DE PKC Y PKA EN LA CELULA MUSCULAR, POR ESO, ESTUDIAREMOS LA DISTRIBUCION DE DETERMINADAS ISOFORMAS DE PKC Y LA DIRECTA DEPENDENCIA DE LA ACTIVIDAD SINAPTICA DE SUS ACCIONES FOSFORILADORAS SOBRE LOS NACHRS, ASIMISMO, EN ESTE PROYECTO VAMOS A ESTUDIAR DE FORMA EXTENSA Y CON METODOLOGIA INMUNOHISTOQUIMICA Y ELECTROFISIOLOGICA CELULAR IN VIVO, LA IMPLICACION DE FACTORES TROFICOS (BDNF, NT3, NT4, GDNF Y CNTF) DE ORIGEN POSTSINAPTICO (Y GLIAL) EN EL MECANISMO DE ELIMINACION SINAPTICA, Neuromuscular junction\synapse elimination\axonal competition\synaptic plasticity\protein kinases\calcium channels\muscarinic receptors\trophic factors.

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