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SAF2011-30281

Financiado

REGULACION DE LA SEÑALIZACION MEDIADA POR LOS RECEPTORES CON DOMINIOS DE MUERTE...

REGULACION DE LA SEÑALIZACION MEDIADA POR LOS RECEPTORES CON DOMINIOS DE MUERTE POR ANTAGONISTAS Y MIRNAS COMO ESTRATEGIA PROTECTORA EN LA ISQUEMIA CEREBRAL. LOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES SON UNA DE LAS MAYORES CAUSAS DE MUERTE Y DISCAPACIDADES EN LAS SOCIEDADES DESARROLLADAS. A PESAR DE SU IMPORTANCIA, NO EXISTEN APROXIMACIONES TERAPEUTICAS ADECUADAS PARA LIMITAR ADECUADAMENTE EL D... ver más

01/01/2011

UAB

169K€

Presupuesto del proyecto: 169K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT AUTÒNOMA DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1262

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2011-01-01

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Participantes

UAB

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSITAT AUTÒNOMA DE BARCELONA

Total investigadores 1262

Presupuesto del proyecto 169K€

Descripción del proyecto LOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES SON UNA DE LAS MAYORES CAUSAS DE MUERTE Y DISCAPACIDADES EN LAS SOCIEDADES DESARROLLADAS. A PESAR DE SU IMPORTANCIA, NO EXISTEN APROXIMACIONES TERAPEUTICAS ADECUADAS PARA LIMITAR ADECUADAMENTE EL DAÑO ISQUEMICO. LA PATOLOGIA APARECE POR LA DISMINUCION DEL RIEGO SANGUINEO A UNA ZONA DEL CEREBRO. LA FALTA DE APORTE SANGUINEO PRODUCE UNA MUERTE NECROTICA EN EL CENTRO DE LA LESION Y UNA MUERTE, MAS LENTA, DE NATURALEZA APOPTOTICA EN LA ZONA DE PENUMBRA. EL DESARROLLO MAS LENTO DE ESA MUERTE APOPTOTICA LA HACE ESPECIALMENTE ADECUADA PARA INTENTAR ABORTARLA UNA VEZ LOS PACIENTES HAN LLEGADO A LAS UNIDADES DE ICTUS HOSPITALARIAS. EXISTEN NUMEROSAS EVIDENCIAS EXPERIMENTALES DE QUE LOS RECEPTORES CON DOMINIO DE MUERTE COMO EL TNFR O FAS, ESTARIAN IMPLICADOS EN LA MUERTE APOPTOTICA ASOCIADA A ISQUEMIA CEREBRAL. ES POR ELLO QUE LA REGULACION DE LA FUNCIONALIDAD DE ESTOS RECEPTORES PUEDE CONSIDERARSE UNA POTENCIAL ESTRATEGIA NEUROPROTECTORA FRENTE AL DAÑO ISQUEMICO. EN EL PRESENTE PROYECTO PRETENDEMOS EXPLORAR LA MODULACION DE ESTOS RECEPTORES A TRAVES DE DOS ESTRATEGIAS: 1) LA REGULACION A TRAVES DE ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE MUERTE; 2) LA REGULACION MEDIANTE MIRNAS. ALGUNOS ESTUDIOS YA HAN DEMOSTRADO EN MODELOS EXPERIMENTALES QUE LOS ANTAGONISTAS FLIP Y FAIM2 PARECEN REVERTIR PARCIALMENTE EL DAÑO ISQUEMICO. NOSOTROS NOS PROPONEMOS ESTUDIAR EL EFECTO DE OTROS DOS ANTAGONISTAS, FAIM Y CIAP2 EN MODELOS EXPERIMENTALES Y TAMBIEN ESTUDIAR ALGUNOS EVENTUALES MECANISMOS QUE PUDIERAN ESTAR REGULANDO LOS NIVELES ENDOGENOS DE ESTAS PROTEINAS. EN CONCRETO, QUEREMOS EXPLORAR EL PAPEL DE AKT Y ERK5. POR OTRO LADO, MUY RECIENTEMENTE HA SIDO DESCRITA LA EXISTENCIA DE RNAS NO CODIFICANTES QUE REGULAN LA ESTABILIDAD DE LOS MRNAS O SU TRADUCCION EN LOS RIBOSOMAS. HAN SIDO DENOMINADOS MIRNA Y SU PAPEL EN LA REGULACION GENICA ES CADA DIA MAS IMPORTANTE. MUY POCOS DATOS EXISTEN SOBRE EL PAPEL REGULADOR DE ESTOS MIRNAS EN LA PATOLOGIA ISQUEMICA Y PRACTICAMENTE NO EXISTE INFORMACION SOBRE EL PAPEL QUE PUEDEN TENER EN LA REGULACION DE LA FUNCION DE LOS RECEPTORES DE MUERTE EN EL DAÑO ISQUEMICO. EN EL PROYECTO QUEREMOS EXPLORAR TAMBIEN LA FUNCION DE LOS MIRNAS EN NUESTROS MODELOS EXPERIMENTALES. ADOPTAREMOS DIVERSAS APROXIMACIONES. DESDE LA SELECCION BIBLIOGRAFICA DE ALGUNOS MIRNAS QUE HAN SIDO DESCRITOS COMO POSIBLES MODULADORES DE LOS RECEPTORES TNF-α O FASL HASTA LA OBTENCION DE PERFILES DE MIRNAS A TRAVES DE ANALISIS MASIVOS DE SU EXPRESION. EN EL PROYECTO UTILIZAREMOS MODELOS EXPERIMENTALES IN VITRO E IN VIVO, ASI COMO CORTES HISTOLOGICOS Y MUESTRAS DE PLASMA OBTENIDOS DE PACIENTES QUE HAN SUFRIDO ICTUS ISQUEMICO. SQUEMIA CEREBRAL\CEREBRO\FAIM\ANTAGONISTAS\MIRNAS\CASPASAS\TNF\NEURONA\APOPTOSIS

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