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SAF2008-01904

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NEUROPROTECCION EN LA ISQUEMIA CEREBRAL POR INHIBICION DE LA SEÑALIZACION MEDIAD...

NEUROPROTECCION EN LA ISQUEMIA CEREBRAL POR INHIBICION DE LA SEÑALIZACION MEDIADA POR RECEPTORES DE MUERTE LOS INFARTOS CEREBRALES SON MANIFESTACIONES PATOLOGICAS QUE APARECEN POR LA DISMINUCION DEL RIEGO SANGUINEO EN EL CEREBRO, LA FALTA DE OXIGENO Y GLUCOSA (OGD) EN EL CEREBRO ISQUEMICO PRODUCE UNA MUERTE NECROTICA EN EL CENTRO DE LA... ver más

01/01/2008

UAB

182K€

Presupuesto del proyecto: 182K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT AUTÒNOMA DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1264

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2008-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSITAT AUTÒNOMA DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1264

Presupuesto del proyecto 182K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LOS INFARTOS CEREBRALES SON MANIFESTACIONES PATOLOGICAS QUE APARECEN POR LA DISMINUCION DEL RIEGO SANGUINEO EN EL CEREBRO, LA FALTA DE OXIGENO Y GLUCOSA (OGD) EN EL CEREBRO ISQUEMICO PRODUCE UNA MUERTE NECROTICA EN EL CENTRO DE LA LESION Y UNA MUERTE, MAS LENTA, DE CARACTER APOPTOTICO EN LA ZONA DE PENUMBRA, NO SE CONOCEN BIEN LOS FACTORES QUE CONTRIBUYEN A ESTA MUERTE APOPTOTICA, PERO EXISTEN UN NUMERO IMPORTANTE DE EVIDENCIAS QUE SUGIEREN QUE LA ESTIMULACION DE LOS RECEPTORES DE MUERTE (¿DEATH RECEPTORS¿) POR TNF-α O FASL/CD95 PUEDEN SER LOS RESPONSABLES, TENIENDO EN CUENTA LA LENTA PROGRESION DE LA MUERTE APOPTOTICA, LA INTERRUPCION DE LA CASCADA DE SEÑALIZACION APOPTOTICA DE LOS RECEPTORES MEMBRANALES DE MUERTE PUEDE CONSIDERARSE UNA ESTRATEGIA NEUROPROTECTORA PARA REDUCIR EL DAÑO ISQUEMICO EN EL CEREBRO, PARA CONSEGUIR ESTE PROPOSITO PODEMOS INTENTAR INTENTAR BLOQUEAR LA SEÑALIZACION ESPECIFICA DE ESTOS RECEPTORES DE MUERTE O, DE MANERA MAS GENERICA, BLOQUEAR LA ACTIVACION DE LAS CASPASAS EJECUTORAS, EXISTEN DIVERSAS PROTEINAS INTRACELULARES QUE PUEDEN INHIBIR LA FUNCIONALIDAD DE LOS RECEPTORES DE MUERTE INCLUSO EN PRESENCIA DE SU LIGANDO ENDOGENO, ENTRE ELLAS NOS INTERESAREMOS EN ESTE PROYECTO POR LIFEGUARD Y FAIML, AUNQUE NO HAY DATOS RELACIONANDO ESTOS ANTAGONISTAS CON LA EVOLUCION DEL DAÑO ISQUEMICO, CREEMOS QUE PUEDEN CONVERTIRSE EN EL CENTRO DE NUEVAS TERAPIAS PROTECTORAS, POR OTRO LADO, LA FAMILIA DE PROTEINAS INHIBIDORAS DE LA APOPTOSIS (IAPS) CONSTITUYE UNO DE LOS REGULADORES ENDOGENOS MAS IMPORTANTE DE LA MUERTE APOPTOTICA, EXISTEN ALGUNOS DATOS QUE MUESTRAN QUE LA SOBREEXPRESION DE UNO DE SUS MIEMBROS, XIAP, ES CAPAZ DE REDUCIR EL DAÑO ISQUEMICO, SE DESCONOCE SI ALGUNO DE LOS OTROS MIEMBROS DE LA FAMILIA, C-IAP1, C-IAP2, NAIP, SURVIVINA PUEDEN TENER IDENTICA CAPACIDAD, ASI PUES, EN EL PRESENTE PROYECTO QUEREMOS COMPROBAR SI LOS NIVELES DE EXPRESION DE LOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE MUERTE LIFEGUARD Y FAIML, ASI COMO LAS IAPS SON RELEVANTES A LA HORA DE DETERMINAR EL DAÑO ISQUEMICO, ESTUDIAREMOS SI EL DAÑO ISQUEMICO AUMENTA CUANDO SE BLOQUEA SU EXPRESION Y SI DISMINUYE CUANDO SE SOBREEXPRESAN, PARA ELLO NOS VALDREMOS DE VECTORES VIRALES QUE PERMITAN SOBREEXPRESAR O SILENCIAR ESTAS PROTEINAS, ADEMAS INVESTIGAREMOS ALGUNAS DE LAS VIAS QUE PUEDEN SER IMPORTANTES EN EL CONTRO DE LA EXPRESION ENDOGENA DE ESTAS PROTEINAS, EN ESTE PROYECTO UTILIZAREMOS UN MODELO IN VITRO DE ISQUEMIA CEREBRAL (OGD EN CULTIVOS PRIMARIOS DE CORTEZA CEREBRAL) COMO UN MODELO IN VIVO (LA OCLUSION DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA), isquemia cerebral\receptores muerte\apoptosis\caspasas\lifeguard\faim\iap\tnfalfa\FasL

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