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SAF2009-12150

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CONTRIBUCION DE LOS RECEPTORES NICOTINICOS A LA NEUROPROTECCION Y LA NEUROINFLAM...

CONTRIBUCION DE LOS RECEPTORES NICOTINICOS A LA NEUROPROTECCION Y LA NEUROINFLAMACION ES SABIDO QUE TANTO LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS COMO LA ISQUEMIA CEREBRAL SON ENFERMEDADES CON UNA FISIOPATOLOGIA COMPLEJA, SIN EMBARGO, EN AMBAS EXISTEN DENOMINADORES COMUNES COMO SON EL ESTRES OXIDATIVO, LA ACTIVACION DE... ver más

01/01/2009

UAM

206K€

Presupuesto del proyecto: 206K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3181

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2009-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3181

Presupuesto del proyecto 206K€

Descripción del proyecto ES SABIDO QUE TANTO LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS COMO LA ISQUEMIA CEREBRAL SON ENFERMEDADES CON UNA FISIOPATOLOGIA COMPLEJA, SIN EMBARGO, EN AMBAS EXISTEN DENOMINADORES COMUNES COMO SON EL ESTRES OXIDATIVO, LA ACTIVACION DE PROCESOS NEUROINFLAMATORIOS Y, EN ULTIMA INSTANCIA, MUERTE NEURONAL, LOS RECEPTORES NICOTINICOS NEURONALES SE HAN IDENTIFICADO POR NUESTRO GRUPO Y POR OTROS COMO UNA DIANA PARA MEDIAR NEUROPROTECCION TANTO EN MODELOS ¿IN VITRO¿ COMO ¿IN VIVO¿ DE ALZHEIMER Y DE ISQUEMIA CEREBRAL, RECIENTEMENTE, SE HAN IDENTIFICADO RECEPTORES NICOTINICOS EN LAS CELULAS GLIALES, SIN EMBARGO, POCO SE CONOCE SOBRE SU CONTRIBUCION EN LOS PROCESOS NEUROINFLAMATORIOS Y EN LA MUERTE O PROTECCION NEURONAL, POR TANTO, EN ESTE PROYECTO DE INVESTIGACION NOS PROPONEMOS: (I) CONTINUAR NUESTRA LINEA DE INVESTIGACION DIRIGIDA A PROFUNDIZAR EN EL MECANISMO NEUROPROTECTOR ASOCIADO A LA ACTIVACION DE LOS RECEPTORES NICOTINICOS NEURONALES TANTO POR COMPUESTOS QUE ACTUEN DIRECTAMENTE (AGONISTAS) COMO INDIRECTAMENTE SOBRE DICHOS RECEPTORES (MODULADORES ALOSTERICOS E INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA), (II) APORTAR INFORMACION NOVEDOSA SOBRE LA PARTICIPACION DE LOS RECEPTORES NICOTINICOS GLIALES, ESPECIALMENTE LOS DEL SUBTIPO -7, EN EL CONTROL DE LA LIBERACION DE CITOCINAS PRO O ANTINFLAMATORIAS EN CONDICIONES CONTROL Y PATOLOGICAS Y, (III) DETERMINAR CUAL ES LA REPERCUSION DE LA LIBERACION DE LAS CITOCINAS POR PARTE DE LAS CELULAS GLIALES SOBRE LA VIABILIDAD NEURONAL, Y SI DICHA LESION SE PUEDE REGULAR POR AGONISTAS O MODULADORES NICOTINICOS TANTO A NIVEL GLIAL COMO NEURONAL, ESTOS RESULTADOS NOS PERMITIRAN AVANZAR EN EL CONOCIMIENTO SOBRE LA INTERACCION ENTRE LOS RECEPTORES NICOTINICOS GLIALES Y NEURONALES, Y PERMITIRAN EL DESARROLLO DE NUEVAS ESTRUCTURAS QUIMICAS QUE PUEDEN TENER UTILIDAD EN LAS ENFERMEDADES QUE CURSAN CON MUERTE NEURONAL COMO SON EL CASO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER O EL ICTUS, NICOTINICOS\NEUROPROTECCION\NEUROINFLAMACION\ASTROCITOS

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