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RTI2018-095793-B-I00

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INTERACCION ENTRE LA NEUROINFLAMACION, EL ESTRES OXIDATIVO Y LOS MECANISMOS PROTEOSTATICOS: NUEVAS DIANAS PARA PREVENIR LA NEURODEGENERACION EN EA ENTRE LAS DIFERENTES ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS (END), LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES EL TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAS COMUN CON IMPORTANTES IMPACTOS SOCIALES Y ECONOMICOS, HASTA LA FECHA, NINGUN MEDICAMENTO NUEVO HA SIDO... ver más

01/01/2018

UAM

182K€

Presupuesto del proyecto: 182K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3185

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3185

Presupuesto del proyecto 182K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto ENTRE LAS DIFERENTES ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS (END), LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES EL TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAS COMUN CON IMPORTANTES IMPACTOS SOCIALES Y ECONOMICOS, HASTA LA FECHA, NINGUN MEDICAMENTO NUEVO HA SIDO APROBADO PARA INCORPORARSE AL ARSENAL TERAPEUTICO ACTUAL QUE COMPRENDE LOS INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA Y EL ANTAGONISTA DEL RECEPTOR NMDA MEMANTINA,EXISTEN EVIDENCIAS ACUMULADAS QUE MUESTRAN QUE LA NEUROINFLAMACION CRONICA, NO REMITENTE Y DE BAJO GRADO, EL ESTRES OXIDATIVO, LA DISFUNCION MITOCONDRIAL Y LA PROTEOSTASIS /AUTOFAGIA ALTERADAS SON PROCESOS INTERCONECTADOS QUE ACTUAN DE MANERA COORDINADA Y REVERBERANTE, CAUSANDO NEURODEGENERACION, POR LO TANTO, HIPOTETIZAMOS QUE, AL ACTUAR SOBRE ESTOS PROCESOS, QUE SE ALTERAN EN LAS FASES INICIALES DE LA NEURODEGENERACION, LAS POSIBILIDADES DE MEJORAR EL IMPACTO EN LA PREVENCION/ REDUCCION DE LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD PUEDEN SER MAYORES, EN ESTE CONTEXTO, EL PROYECTO QUE SE PROPONE SE CENTRARA EN COMO CIERTAS ENZIMAS TALES COMO HO-1 (REGULACION DE LA INFLAMACION / ESTRES OXIDATIVO) Y NADPH OXIDASA 4 (ENZIMA ACTIVA CONSTITUTIVA RESPONSABLE DE LA PRODUCCION DE ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO), Y PGC-1ALFA; (REGULADOR PRINCIPAL DE LA BIOGENESIS MITOCONDRIAL) IMPACTAN EN EL ESTRES OXIDATIVO, LA NEUROINFLAMACION Y LOS MARCADORES DE FLUJO DE AUTOFAGIA PARA REGULAR LA NEURODEGENERACION Y LA DEMENCIA, PARA ESTE PROPOSITO, UTILIZAREMOS MODELOS IN VITRO E IN VIVO RELACIONADOS CON LA INFLAMACION Y TAUOPATIA, Y MUESTRAS DE CEREBRO HUMANO DE PACIENTES CON DIFERENTES TAUOPATIAS EN LOS QUE YA TENEMOS UNA EXPERIENCIA, ADEMAS, EVALUAREMOS TERAPIAS INNOVADORAS COMO LA REPOBLACION MICROGLIAL MEDIANTE EL USO DE INHIBIDORES DE CSFR1 PARA "REJUVENECER" EL SISTEMA INMUNE CENTRAL, Y COMPUESTOS MULTIDIANA CON ACTIVIDADES COMPLEMENTARIAS PARA REDUCIR O PREVENIR LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD EN MODELOS RELACIONADOS CON TAUOPATIA Y EA, CON ESTE PROYECTO, ESPERAMOS: (I) COMPRENDER COMO EL ESTRES OXIDATIVO, LA NEUROINFLAMACION Y LA DISFUNCION DE LA AUTOFAGIA INTERACTUAN EN TAUOPATIA Y DEMENCIA, (II) IDENTIFICAR NUEVAS DIANAS PARA DESARROLLAR FARMACOS PARA LA EA, (III) DETERMINAR SI RESETEAR EL SISTEMA INMUNE DEL CEREBRO MEDIANTE INTERVENCION FARMACOLOGICA ES UNA ESTRATEGIA EFECTIVA PARA PREVENIR LA AGREGACION DE PROTEINAS Y LA DEMENCIA, Y (IV) PROPONER NUEVOS BIOMARCADORES PARA PODER DETECTAR ETAPAS TEMPRANAS DE LA ENFERMEDAD, NEUROINFLAMACIÓN\ESTRÉS OXIDATIVO\NEURODEGERACION\TAUPATIA\HEMOXIGENASA-1\NOX\PGC-1ALFA\AUTOFAGIA\MICROGLIA\NEUROPROTECCION

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