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SAF2016-79311-R

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EFECTO DE LA NORMALIZACION DEL BALANCE REDOX SOBRE EL DESEQUILIBRIO PROTEOSTASIC...

EFECTO DE LA NORMALIZACION DEL BALANCE REDOX SOBRE EL DESEQUILIBRIO PROTEOSTASICO ASOCIADO A LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ES UNO DE LOS PRINCIPALES RETOS PARA LA SALUD PUBLICA DEL SIGLO XXI EN FUNCION DE SU ELEVADA PREVALENCIA Y CARGA SOCIOECONOMICA ASOCIADA. A PESAR DE LOS CONSIDERABLES ESFUERZOS EN LA INVESTIGACION DE EST... ver más

01/01/2016

UCLM

129K€

Presupuesto del proyecto: 129K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CASTILLA-LA MANCHA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 2590

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CASTILLA-LA MANCHA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 2590

Presupuesto del proyecto 129K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ES UNO DE LOS PRINCIPALES RETOS PARA LA SALUD PUBLICA DEL SIGLO XXI EN FUNCION DE SU ELEVADA PREVALENCIA Y CARGA SOCIOECONOMICA ASOCIADA. A PESAR DE LOS CONSIDERABLES ESFUERZOS EN LA INVESTIGACION DE ESTA ENFERMEDAD TAN DEVASTADORA, LA PATOGENESIS DE LA FORMA ESPORADICA MANTIENE MUCHAS INCOGNITAS. MULTIPLES EVIDENCIAS SUGIEREN QUE EL INICIO DE LA NEURODEGENERACION ASOCIADA A ESTA PATOLOGIA PARECE DEBERSE A LA DISFUNCION VASCULAR, QUE COMENZARIA INCLUSO DECADAS ANTES DE LA APARICION DE LOS PRIMEROS SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD, PRODUCIENDO HIPOXIA, ESTRES OXIDATIVO Y ESTRES DE RETICULO ENDOPLASMATICO. COMO CONSECUENCIA SE ALTERA LA PROTEOSTASIS CELULAR POR EL DESBALANCE ENTRE LA RESPUESTA A PROTEINAS MAL PLEGADAS (UPR), DEGRADACION DE PROTEINAS POR VIA PROTEASOMAL (ERAD) Y AUTOFAGIA, CONDUCIENDO A LA VULNERABILIDAD Y MUERTE CELULAR POR APOPTOSIS. LA PROPUESTA DE PROTEOREDOX TIENE COMO HIPOTESIS QUE LA REGULACION TEMPRANA DEL NIVEL DE ESTRES OXIDATIVO EN ETAPAS PRODROMICAS Y PREMORBIDAS PODRIA CONTROLAR LA PROTEOSTASIS CELULAR Y ASI RALENTIZAR EL PROGRESO DE LA PATOFISIOLOGIA ASOCIADA A LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. SE PROPONEN CUATRO OBJETIVOS ESPECIFICOS QUE IMPLICAN EXPERIMENTACION IN VITRO, IN VIVO Y APROXIMACIONES DE IMAGEN PROTEOMICA Y PROTEOMICA REDOX: 1) DETERMINAR LA CORRELACION ESPACIO-TEMPORAL DE LA INCORPORACION DEL βA CON LA GENERACION DE ION SUPEROXIDO MITOCONDRIAL Y CITOSOLICO PARALELAMENTE A LA DINAMICA DE CALCIO EN MITOCONDRIA Y RETICULO ENDOPLASMATICO, EN LINEAS CELULARES NEURONALES Y DE ENDOTELIO VASCULAR, TRATADAS CON COENZIMA Q.2) ESTUDIAR, MEDIANTE MICROFLUORIMETRIA EN TIEMPO REAL Y DE FORMA SIMULTANEA, LA ACCION DEL COENZIMA Q SOBRE EL EFECTO DEL βA EN RELACION CON LA INDUCCION DE ESTRES DE RETICULO, ACTIVACION DE LA UPR, ERAD Y AUTOFAGIA EN LINEAS CELULARES NEURONALES Y DE ENDOTELIO VASCULAR.3) EXAMINAR LA ACCION DEL COENZIMA Q SOBRE EL EFECTO DEL βA EN LA SEÑALIZACION CELULAR, EN RELACION CON LA REGULACION DE LA RESPUESTA ANTIOXIDANTE, CASCADAS DE QUINASAS Y APOPTOSIS EN LINEAS CELULARES NEURONALES Y DE ENDOTELIO VASCULAR. 4) ANALIZAR, MEDIANTE MALDI IMAGING Y PROTEOMICA REDOX, EL EFECTO DEL UBIQUINOL SOBRE LAS MODIFICACIONES PROTEICAS ESPACIO-TEMPORALES, GLOBALES Y ESPECIFICAS DE ESTRES OXIDATIVO, UPR, ERAD AUTOFAGIA Y APOPTOSIS, ASI COMO LA NITROSILACION DE PROTEINAS EN MODELOS MURINOS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, FAMILIAR Y ESPORADICO.LA OBTENCION DE LOS RESULTADOS PERMITIRIA AVANZAR EN EL CONOCIMIENTO DE ASPECTOS MECANISTICOS BASICOS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, COMO ES LA INTERRELACION ENTRE EL ESTRES OXIDATIVO Y LA PROTEOSTASIS, ESTABLECIENDOSE SU DINAMICA ESPACIO-TEMPORAL, EN MODELOS IN VITRO E IN VIVO. POR OTRA PARTE, EL DESARROLLO DE LA EXPERIMENTACION IN VIVO, PERMITIRIA COMPROBAR LA EFICIENCIA DE LA INTERVENCION DIETETICA CON UBIQUINOL DURANTE ETAPAS PRODROMICAS Y PREMORBIDAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, SOBRE EL RETRASO EN EL PROGRESO DE LA ENFERMEDAD. POPTOSIS\UPR\IMAGEN MALDI\ESTRÉS OXIDATIVO\ESTRÉS DE RETÍCULO\ERAD\AUTOFAGIA

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