Hola,
¿eres nuevo aquí?

Registrate y conecta tu empresa con financiación pública, partners y proyectos.

SAF2008-04974

Financiado

PAPEL DEL COLESTEROL Y LA AUTOFAGIA EN LA MUERTE CELULAR INDUCIDA POR PEPTIDOS B...

PAPEL DEL COLESTEROL Y LA AUTOFAGIA EN LA MUERTE CELULAR INDUCIDA POR PEPTIDOS BETA-AMILOIDES LA ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER (EA) ES EL RESULTADO DE UNA MULTITUD DE PROCESOS DEFECTUOSOS INTERRELACIONADOS, A PESAR DE ESTA GRAN COMPLEJIDAD, UN GRAN NUMERO DE EVIDENCIAS APUNTAN A UN METABOLISMO ENERGETICO ALTERADO Y AL ESTRES OX... ver más

01/01/2008

CSIC

97K€

Presupuesto del proyecto: 97K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Ver Participantes

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2008-01-01

0% 100%

Participantes

CSIC

Lider

Proyectos interesantes

SAF2010-15760 REGULACION MITOCONDRIAL DE LA CITOTOXICIDAD INDUCIDA POR BET... 121K€ Cerrado

BES-2011-044806 REGULACION MITOCONDRIAL DE LA CITOTOXICIDAD INDUCIDA POR BET... 43K€ Cerrado

PGC2018-094276-B-I00 PAPEL DEL GLUTATION EN LA REGULACION DE LA AUTOFAGIA Y EN EL... 169K€ Cerrado

SAF2016-79311-R EFECTO DE LA NORMALIZACION DEL BALANCE REDOX SOBRE EL DESEQU... 129K€ Cerrado

RTI2018-095572-B-I00 INTERACCION AUTOFAGIA-INFLAMASOMA COMO DIANA TERAPEUTICA EN... 133K€ Cerrado

PID2019-110401RB-I00 MECANISMOS MOLECULARES ASOCIADOS A FACTORES DE RIESGO Y RESI... 119K€ Cerrado

Últimas noticias

25-11-2024: ECE En las últimas 48 horas el Organismo ECE ha otorgado 52 concesiones

25-11-2024: CMVAMADRID En las últimas 48 horas el Organismo CMVAMADRID ha otorgado 1 concesiones

25-11-2024: FUNDACION-EOI En las últimas 48 horas el Organismo FUNDACION EOI ha otorgado 6 concesiones

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 97K€

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER (EA) ES EL RESULTADO DE UNA MULTITUD DE PROCESOS DEFECTUOSOS INTERRELACIONADOS, A PESAR DE ESTA GRAN COMPLEJIDAD, UN GRAN NUMERO DE EVIDENCIAS APUNTAN A UN METABOLISMO ENERGETICO ALTERADO Y AL ESTRES OXIDATIVO INDUCIDO POR EL PEPTIDO BETA-AMILOIDE (AB) COMO CAUSAS PRIMERAS EN LA PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD, SI BIEN LOS MECANISMOS DE INDUCCION DE ESTRES OXIDATIVO POR AB NO SON DEL TODO CONOCIDOS, DATOS RECIENTES SUGIEREN UN PAPEL CLAVE DE LA MITOCONDRIA, POR OTRA PARTE, ESTUDIOS GENETICOS Y EPIDEMIOLOGICOS DESCRIBEN AL METABOLISMO ALTERADO DEL COLESTEROL EN EL CEREBRO COMO UN FACTOR DE RIESGO EN LA EA, EL AUMENTO DE COLESTEROL PROMUEVE LA FORMACION Y AGREGACION DE AB, ADEMAS, ESTUDIOS REALIZADOS EN NUESTRO LABORATORIO MUESTRAN COMO UN INCREMENTO EN LA SINTESIS DE COLESTEROL REGULA LA SUSCEPTIBILIDAD CELULAR AL EFECTO CITOTOXICO DE AB, COMO RESULTADO DE UNA DISMINUCION DE LOS NIVELES DE GSH MITOCONDRIAL, PRINCIPAL DEFENSA FRENTE AL ESTRES OXIDATIVO GENERADO DESDE LA MITOCONDRIA, EL PEPTIDO BETA-AMILOIDE, A SU VEZ, ES CAPAZ DE ALTERAR LA HOMEOSTASIS DEL COLESTEROL, SIN EMBARGO, LOS MECANISMOS EXACTOS SE DESCONOCEN, ESTUDIOS RECIENTES MUESTRAN UNA ACTIVACION DE LA UPR, RESPUESTA ADAPTATIVA A UN ESTRES DEL RETICULO ENDOPLASMATICO (RE), EN ETAPAS TEMPRANAS DE LA EA Y SUGIEREN UN POSIBLE PAPEL DEL ESTRES EN EL RE EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD, UN ESTRES DE RE PROLONGADO ADEMAS DE INDUCIR LA UPR, QUE TIENE COMO OBJETIVO RESTABLECER LA HOMEOSTASIS CELULAR, ACTIVA MECANISMOS DE APOPTOSIS, ASI COMO FACTORES DE TRANSCRIPCION INVOLUCRADOS EN LA BIOSINTESIS DE COLESTEROL, PUDIENDO SER ESTA UNA DE LAS CAUSAS DE LA ALTERACION DEL METABOLISMO LIPIDICO, ESTUDIOS EN MODELOS EXPERIMENTALES CELULARES MUESTRAN COMO LA EXPOSICION A AB ACTIVA CASCADAS DE SEÑALIZACION APOPTOTICA, SIN EMBARGO, ES DIFICIL IDENTIFICAR CARACTERISTICAS APOPTOTICAS EN CEREBROS AFECTADOS POR LA EA, INDICANDO LA PARTICIPACION DE OTROS MECANISMOS, ESTUDIOS RECIENTES MUESTRAN UN ACUMULO DE VACUOLAS AUTOFAGICAS Y SUGIEREN LA PARTICIPACION DE PROCESOS DE AUTOFAGIA TANTO EN LA GENERACION DE AB COMO EN LA MUERTE NEURONAL,EN BASE A ESTAS EVIDENCIAS LOS OBJETIVOS PROPUESTOS EN EL PRESENTE PROYECTO SON: 1, ANALIZAR LOS NIVELES DE GSH MITOCONDRIAL Y SU REGULACION POR EL COLESTEROL MITOCONDRIAL EN RATONES TRANSGENICOS QUE EXPRESAN LAS FORMAS MUTADAS DE LAS PROTEINAS APP Y PS1, EVALUANDO EL EFECTO PROTECTOR DE LA S-ADENOSIL-L-METIONINA,2,ESTUDIAR LA CONTRIBUCION DEL ESTRES EN EL RETICULO ENDOPLASMATICO (RE) EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD, ANALIZANDO SU PARTICIPACION TANTO EN LA MUERTE INDUCIDA POR AB COMO EN LA DESREGULACION DEL METABOLISMO DEL COLESTEROL,3,EVALUAR LA PARTICIPACION DE PROCESOS DE AUTOFAGIA EN LA MUERTE NEURONAL INDUCIDA POR AB, ASI COMO LA REGULACION DE ESTOS PROCESOS POR EL COLESTEROL,EL DESARROLLO DE ESTAS LINEAS DE ACCION NOS PROPORCIONARAN NO SOLO UN MEJOR ENTENDIMIENTO DE LOS MECANISMOS INVOLUCRADOS EN LA NEUROTOXICIDAD INDUCIDA POR AB SINO TAMBIEN LA IDENTIFICACION DE NUEVAS DIANAS TERAPEUTICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA EA, Colesterol\Mitocondria\GSH\Alzheimer\Estrés de retículo endoplasmático\Autofagia

Conecta tu I+D

Entra hoy

Financiación

Empresas

CTIs/Universidades

Proyectos

Investigadores