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SAF2010-15760

Financiado

REGULACION MITOCONDRIAL DE LA CITOTOXICIDAD INDUCIDA POR BETA-AMILOIDE

UNA DISMINUCION DEL METABOLISMO MITOCONDRIAL ASI COMO EL INCREMENTO DE ESTRES OXIDATIVO SE ASOCIAN DIRECTAMENTE CON EL ENVEJECIMIENTO, PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO EN LAS FORMAS ESPORADICAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA), ADEMAS... ver más

01/01/2010

CSIC

121K€

Presupuesto del proyecto: 121K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2010-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 121K€

Descripción del proyecto UNA DISMINUCION DEL METABOLISMO MITOCONDRIAL ASI COMO EL INCREMENTO DE ESTRES OXIDATIVO SE ASOCIAN DIRECTAMENTE CON EL ENVEJECIMIENTO, PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO EN LAS FORMAS ESPORADICAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA), ADEMAS, DEFECTOS EN LA LOCALIZACION, ESTRUCTURA Y FUNCION MITOCONDRIAL SON DETECTABLES MUCHO ANTES DE LA APARICION DE PLACAS AMILOIDES, INDICANDO EL PAPEL CLAVE DE LA MITOCONDRIA EN LA PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD, DIFERENTES ESTUDIOS MUESTRAN COMO EL PEPTIDO BETA-AMILOIDE (AB) SE ACUMULA EN EL ORGANULO DANDO LUGAR A UNA DISFUNCION MITOCONDRIAL Y PRODUCCION DE ROS; SIN EMBARGO, LOS MECANISMOS EXACTOS DE ESTA INTERACCION SE ENCUENTRAN TODAVIA POR DEFINIR, POR OTRO LADO, TRABAJOS DE NUESTRO LABORATORIO, EMPLEANDO RATONES TRANSGENICOS CON NIVELES DE COLESTEROL ELEVADOS (TG-SREBP2), MUESTRAN COMO EL COLESTEROL A TRAVES DE DISMINUIR EL GSH MITOCONDRIAL (MGSH) ESTIMULA LA NEUROTOXICIDAD MEDIADA POR AB Y LOS SINTOMAS PATOLOGICOS DE LA EA, EN MEMBRANA PLASMATICA, SE HA DESCRITO COMO EL COLESTEROL JUNTO A LOS GLICOESFINGOLIPIDOS DEFINEN RAFT LIPIDICOS QUE FAVORECEN LA GENERACION Y AGREGACION DEL AB, NUESTRA HIPOTESIS PREDICE QUE EN MITOCONDRIA EL COLESTEROL Y EL GANGLIOSIDO GD3 PODRIAN ADEMAS POTENCIAR EL DAÑO MITOCONDRIAL MEDIADO POR AB, EN EL PRESENTE PROYECTO ANALIZAREMOS LA NATURALEZA DE LAS INTERACCIONES ENTRE AB Y MITOCONDRIA Y EVALUAREMOS AQUELLOS PROCESOS QUE PUEDAN ESTIMULAR EL DAÑO OXIDATIVO MITOCONDRIAL MEDIADO POR AB, ESTOS ESTUDIOS PERMITIRAN ENCONTRAR NUEVAS DIANAS TERAPEUTICAS CONTRIBUYENDO ADEMAS A DILUCIDAR SI EL DEFECTO MITOCONDRIAL Y EL INCREMENTO DE ESTRES OXIDATIVO SON FACTORES CAUSALES EN EL PROCESO NEURODEGENERATIVO, LOS OBJETIVOS ESPECIFICOS SON:1, MECANISMOS SUBYACENTES A LA PERMEABILIZACION MITOCONDRIAL (PM) Y GENERACION DE ROS MEDIADA POR AB, EMPLEANDO RATONES TG-APP/PS1 QUE SOBREEXPRESAN EL FACTOR DE TRANSCRIPCION SREBP-2 (TG-APP/PS1-SREBP2) ANALIZAREMOS LA REGULACION TIEMPO-DEPENDIENTE ENTRE GENERACION DE AB, ACUMULO DE COLESTEROL Y DISFUNCION MITOCONDRIAL, EN MITOCONDRIA AISLADA DE RATONES TG-APP/PS1-SREBP2 CARACTERIZAREMOS LOS NIVELES DE CARDIOLIPINA VS, CARDIOLIPINA PEROXIDADA, EVALUANDO EL REQUERIMIENTO DE BAX/BAK Y CARDIOLIPINA PEROXIDADA EN LA INDUCCION DE PM POR AB UTILIZANDO FIBROBLASTOS EMBRIONARIOS DE RATON (MEF) Y LIPOSOMAS,2, CONTRIBUCION DEL GANGLIOSIDO GD3 AL ESTRES OXIDATIVO MITOCONDRIAL MEDIADO POR AB, ANALIZAREMOS LOS NIVELES DE GD3 MITOCONDRIAL, ASI COMO LA ACTIVIDAD ESFINGOMIELINASA E INDUCCION DE GD3 SINTASA EN NEURONAS EXPUESTAS A AB Y EN CEREBROS DE RATONES TG-APP/PS1 Y TG-APP/PS1-SREBP-2 DE DIFERENTES EDADES, EVALUANDO LA INDUCCION POR AB DE ROS MITOCONDRIAL Y MUERTE CELULAR TRAS DISMINUCION FARMACOLOGICA/GENETICA DE LOS NIVELES DE GD3, ASIMISMO, ESTUDIAREMOS SI LA SIALIDASA MITOCONDRIAL NEU4L REGULA LA ACUMULACION DE GD3 MITOCONDRIAL ASI COMO EL BENEFICIO TERAPEUTICO DE UNA INHIBICION IN VIVO DE LA SINTESIS DE GD3,3,CONEXION ENTRE DISFUNCION MITOCONDRIAL / ESTRES OXIDATIVO Y AUTOFAGIA, EMPLEANDO ANTIOXIDANTES ESPECIFICOS MITOCONDRIALES ESTUDIAREMOS SI EL ESTRES OXIDATIVO INDUCIDO POR AB REGULA LA AUTOFAGIA, ANALIZANDO A SU VEZ COMO UNA DISMINUCION SELECTIVA DEL MGSH ACENTUA ESTOS PROCESOS CONDUCIENDO A LA MUERTE CELULAR, EN PARALELO, EVALUAREMOS SI UN ESTRES OXIDATIVO EXCESIVO O UN INCREMENTO EN COLESTEROL PROVOCAN CAMBIOS EN EL TRAFICO CELULAR Y/O LA INTEGRIDAD DE LAS MEMBRANAS LISOSOMALES CONTRIBUYENDO CON ELLO A LA DISFUNCION AUTOFAGICA OBSERVADA EN LA EA,

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