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PID2020-115876GB-I00

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RESPUESTA DE LOS OLIGODENDROCITOS A LA ISQUEMIA CEREBRAL

EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR TIPO ISQUEMICO ES UN GRAVE PROBLEMA DE SALUD PUBLICA YA QUE ES LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE Y LA PRIMERA DE DISCAPACIDAD LABORAL A NIVEL MUNDIAL. ESTA PATOLOGIA PROVOCA DAÑO NEURONAL A CORTO PLAZO Y POST... ver más

01/01/2020

UAM

145K€

Presupuesto del proyecto: 145K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3185

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2020-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3185

Presupuesto del proyecto 145K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR TIPO ISQUEMICO ES UN GRAVE PROBLEMA DE SALUD PUBLICA YA QUE ES LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE Y LA PRIMERA DE DISCAPACIDAD LABORAL A NIVEL MUNDIAL. ESTA PATOLOGIA PROVOCA DAÑO NEURONAL A CORTO PLAZO Y POSTERIORMENTE NEURODEGENERACION (LA MUERTE NEURONAL AUMENTA CON EL TIEMPO). LOS AVANCES EN EL CONOCIMIENTO DE ESTA PATOLOGIA SE HAN ENFOCADO EN DESENTRAÑAR LOS MECANISMOS MOLECULARES POR LOS QUE LAS NEURONAS MUEREN, CON ESCASA CARACTERIZACION DEL PAPEL QUE JUEGAN LAS CELULAS DE GLIA. HASTA EL MOMENTO, LOS ESFUERZOS REALIZADOS PARA TRASLADAR LAS TERAPIAS NEUROPROTECTORAS EFECTIVAS EN MODELOS ANIMALES, NO HAN DADO RESULTADOS EN HUMANOS. LA UNICA TERAPIA APROBADA, EL USO DE AGENTES TROMBOLITICOS, HA APORTADO UNA VENTAJA TERAPEUTICA A CORTO PLAZO, PERO NO IMPIDE LA NEURODEGENERACION POSTERIOR DEL TEJIDO Y SOLO ES APLICABLE AL 10-20% DE LOS PACIENTES. UN ASPECTO POSITIVO ES QUE EL CEREBRO ADULTO PRESENTA CIERTA CAPACIDAD DE AUTO-REPARACION TRAS DAÑO ISQUEMICO. DE HECHO, SE HA OBSERVADO UNA MEJORA ESPONTANEA DE LAS CAPACIDADES MOTORAS/SENSORIALES A LARGO PLAZO. LOS MECANISMOS CEREBRALES ENDOGENOS QUE TRATAN DE REDUCIR EL DAÑO Y MANTENER O RECUPERAR FUNCIONES, SE DESCONOCEN. RECIENTEMENTE HEMOS DESCRITO UNA RESPUESTA CEREBRAL ENDOGENA TRAS LA ISQUEMIA, QUE COINCIDE CON UNA MEJORA NEUROLOGICA ESPONTANEA DE LOS ANIMALES AFECTADOS, POR LO QUE CONSIDERAMOS QUE PUEDE SER NEUROPROTECTORA. LA RESPUESTA CONSISTE EN EL AUMENTO DE OLIGODENDROCITOS CON ALTOS NIVELES DE LA ISOFORMA 3R DE LA PROTEINA TAU (OLS TAU3R+) EN EL AREA DAÑADA. ESTA RESPUESTA ES BUENA CANDIDATA A MEDIAR NEUROPROTECCION, DADO QUE UNA MEJORA EN LA MIELINIZACION Y/O EN EL ESTADO DE LA MIELINA EN LA REGION DAÑADA, PODRIA EXPLICAR LA MEJORA NEUROLOGICA ESPONTANEA OBSERVADA.EN ESTE PROYECTO PROPONEMOS TESTAR EL EFECTO BENEFICIOSO/NEUROPROTECTOR DE DICHO AUMENTO DE OLS 3R-TAU+ Y SU CARACTERIZACION MOLECULAR. PARA ELLO NOS PLANTEAMOS LOS SIGUIENTES OBJETIVOS CONCRETOS: 1) CARACTERIZAR LA SUBPOBLACION DE OLS TAU3R+, EN BASE A SU ESTADO DE DIFERENCIACION Y DETERMINAR SU ORIGEN. CONFIRMAREMOS EN MUESTRAS DE CEREBROS HUMANOS (OBTENIDAS DE UN BIOBANCO) QUE LOS OLIGODENDROCITOS QUE APARECEN EN LA ZONA DAÑADA ADQUIEREN EL FENOTIPO TAU3R+. 2) EVALUAR SI EL AUMENTO DE OLS TAU3R+ CORRELACIONA CON UNA MEJORA DE LA MIELINIZACION Y/O EL ESTADO DE LA MIELINA. PARA ELLO UTILIZAREMOS TECNICAS HISTOLOGICAS Y MICROSCOPIA (FLUORESCENCIA, CONFOCAL, ELECTRONICA). 3) EXPLORAR SI ES NECESARIA LA PRESENCIA DE TAU PARA QUE SE PRODUZCA EL AUMENTO DE OLS EN LA ZONA DAÑADA. EL USO DE RATONES TAU-KO CON ISQUEMIA CEREBRAL, NOS PERMITIRA EVALUAR SI TAU ES NECESARIA PARA QUE SE PRODUZCA EL AUMENTO LOCAL DE OLS, SI AFECTA EL GRADO DE MIELINIZACION DE LA ZONA DAÑADA Y SI INFLUYE EN LA MEJORA NEUROLOGICA ESPONTANEA. 4) ESTUDIAR EL MECANISMO MOLECULAR RESPONSABLE DEL AUMENTO DE OLS TAU3R+ EN LA ZONA ISQUEMICA. PARA ELLO PONDREMOS A PUNTO UN MODELO IN VITRO, CULTIVOS PRIMARIOS DE OLS SOMETIDOS A CONDICIONES DE PRIVACION DE OXIGENO Y GLUCOSA, EN EL QUE ANALIZAREMOS LOS EFECTOS DIRECTOS DE LA HIPOXIA EN ESTAS CELULAS. EN ELLOS CUANTIFICAREMOS LOS NIVELES DE TAU3R Y TAU4R, MUERTE/PROLIFERACION Y ANALIZAREMOS EL MECANISMO MOLECULAR DEL CAMBIO DE EXPRESION DE AMBAS ISOFORMAS DE TAU. LAS CLAVES QUE SE OBTENGAN DE ESTE PROYECTO PODRIAN APORTAR LAS BASES DEL CONOCIMIENTO PARA DESARROLLAR NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS ENCAMINADAS A REDUCIR LOS EFECTOS DE LA ISQUEMIA CEREBRAL, BASADAS EN CELULAS GLIALES SQUEMIA\CEREBRO\GLIA\AUTO-REPARACION\TAU3R\TAU\OLIGODENDROCITOS\PMCAO\ICTUS

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