Hola,
¿eres nuevo aquí?

Regístrate gratis y conecta tu empresa con financiación pública, partners y proyectos.

Tengo cuenta

Regístrate

Ver video

BFU2017-85723-P

Financiado

Cerrado

PROTEINAS DE SEÑALIZACION DEL CALCIO NEURONAL MODULADAS POR CALMODULINA COMO DIA...

PROTEINAS DE SEÑALIZACION DEL CALCIO NEURONAL MODULADAS POR CALMODULINA COMO DIANAS PARA LA BUSQUEDA DE NUEVOS ANTAGONISTAS DEL PEPTIDO BETA-AMILOIDE EN EL ALZHEIMER LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES UNA PATOLOGIA NEURODEGENERATIVA MULTIFACTORIAL QUE IMPLICA DIFERENTES MECANISMOS ETIOPATOGENICOS, LA ALTERACION DE LA SEÑALIZACION DEL CALCIO Y EL FALLO EN EL MANTENIMIENTO DE LAS CONCENTRACIONES... ver más

01/01/2017

UNEX

139K€

Presupuesto del proyecto: 139K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE EXTREMADURA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 804

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2017-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

0% 100%

Información adicional privada

No hay información privada compartida para este proyecto. Habla con el coordinador.

Participantes

UNEX

Lider

Conecta tu I+D

¿Tienes un proyecto y buscas un partner? Gracias a nuestro motor inteligente podemos recomendarte los mejores socios y ponerte en contacto con ellos. Te lo explicamos en este video

Proyectos interesantes

SAF2010-18837 EFECTOS DEL PEPTIDO AMILOIDE-BETA SOBRE LA NEUROTRANSMISION... 133K€ Cerrado

SAF2010-14878 PAPEL DE LA PROTEINA KINASA C EN UN MODELO IN VITRO DE LOS E... 24K€ Cerrado

DREAM IN AD The role of DREAM in synaptic dysfunction in Alzheimer s dis... 60K€ Cerrado

BFU2009-07341 CARACTERIZACION DEL EFECTO DEL PEPTIDO BETA AMILOIDE SOBRE L... 69K€ Cerrado

BFU2010-18297 FUNCION DE NEUROGRANINA EN LA PLASTICIDAD SINAPTICA 24K€ Cerrado

SAF2013-44108-P SEÑALES DE CALCIO Y DE EXOCITOSIS EN CELULAS CROMAFINES DE M... 315K€ Cerrado

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE EXTREMADURA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 804

Presupuesto del proyecto 139K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES UNA PATOLOGIA NEURODEGENERATIVA MULTIFACTORIAL QUE IMPLICA DIFERENTES MECANISMOS ETIOPATOGENICOS, LA ALTERACION DE LA SEÑALIZACION DEL CALCIO Y EL FALLO EN EL MANTENIMIENTO DE LAS CONCENTRACIONES DE CA2+ INTRACELULARES OPTIMAS HAN SIDO PROPUESTOS EN LA HIPOTESIS DE CA2+ EN LA EA COMO FACTORES SIGNIFICATIVOS PARA LA DISFUNCION NEURONAL, LA EA ESTA CARACTERIZADA POR BETA-AMILOIDOSIS CEREBRAL Y DEGENERACION POR OVILLOS NEUROFIBRILARES DE TAU, LA ALTERACION DE LA SEÑALIZACION DEL CALCIO HA SIDO VINCULADA A LAS PATOLOGIAS DE ABETA Y TAU, AUNQUE LOS MECANISMOS MOLECULARES Y CELULARES SUBYACENTES ESTAN LEJOS DE ESTAR SUFICIENTEMENTE CLAROS, RECIENTEMENTE HEMOS REPORTADO QUE LA CALMODULINA (CAM), UNA PROTEINA QUE DESEMPEÑA UN PAPEL RELEVANTE EN LA SEÑALIZACION DE CALCIO NEURONAL, TIENE UNA ELEVADA AFINIDAD POR ABETA Y PODRIA PREVENIR E INCLUSO REVERTIR LOS EFECTOS INHIBIDORES DE ABETA Y TAU, MAS AUN, HEMOS DEMOSTRADO TAMBIEN QUE CAM ANTAGONIZA LA INHIBICION POR ABETA Y TAU DE LA CA2+-ATPASA DE LA MEMBRANA PLASMATICA (PMCA), UNA PROTEINA DE UNION DE CAM QUE ES MUY RELEVANTE EN EL MANTENIMIENTO DE LOS NIVELES OPTIMOS DEL CA2+ CITOSOLICO EN NEURONAS, Y QUE PODRIA ESTAR IMPLICADA EN LA CASCADA DE EVENTOS QUE PRODUCEN SOBRECARGA INTRACELULAR DEL CALCIO EN NEURONAS REPORTADA EN LA EA, LA FUERTE INTERACCION ENTRE CAM Y CONCENTRACIONES PATOLOGICAS DE ABETA ES UN HALLAZGO NOVEDOSO QUE ABRE PUERTAS (INEXPLORADAS TODAVIA) PARA LA COMPRENSION DE LOS EFECTOS NEUROTOXICOS DE ABETA EN DIFERENTES CELULAS NEURALES Y PARA EL POTENCIAL DE LA CAM Y DE PEPTIDOS DERIVADOS DE LA CAM COMO AGENTES DE USO TERAPEUTICO EN LA EA, EN ESTE CONTEXTO, UN OBJETIVO CENTRAL E IMPORTANTE EN ESTE PROYECTO ES EL ESTUDIO DE OTRAS PROTEINAS DE UNION DE CAM RELEVANTES PARA LA HOMEOSTASIS Y LA SEÑALIZACION DEL CALCIO NEURONAL (CANALES DE CALCIO DE TIPO L, RECEPTORES DEL N-METIL-D-ASPARTATO, CAM QUINASA II, OXIDO NITRICO SINTASA NEURONAL Y CALCINEURINA), A PRIORI CANDIDATAS PLAUSIBLES PARA MODULACION POR LA FORMACION DE COMPLEJOS ABETA/CAM, UTILIZAREMOS, PRINCIPALMENTE, LA LINEA CELULAR HT-22, DERIVADA DE NEURONAS DE HIPOCAMPO, QUE HA SIDO PROPUESTA COMO UN BUEN MODELO IN VITRO PARA ANALIZAR LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN LAS ALTERACIONES COGNITIVAS DE LA EA, EL SEGUNDO, PERO NO MENOS IMPORTANTE OBJETIVO, ES EL ESTUDIO DE RELACIONES ESTRUCTURA-FUNCION DE LOS EFECTOS ANTAGONISTAS DE PEPTIDOS DERIVADOS DE CAM Y DE TAU EN ISOFORMAS DE PMCA PRESENTES EN EL CEREBRO, ASI COMO DE LOS COMPLEJOS DE ABETA Y TAU CON CAM Y OTRAS PROTEINAS EF QUE PRESENTAN UN ELEVADO NIVEL DE EXPRESION EN NEURONAS, COMO CALBINDINA Y PARVALBUMINA, PARA DISEÑAR NUEVOS PEPTIDOS ANTAGONISTAS DE ABETA Y TAU DE USO POTENCIAL EN LA TERAPIA DE LA EA, EL TERCER OBJETIVO ES IDENTIFICAR LOS CAMBIOS EN LOS NIVELES DE EXPRESION Y MODIFICACIONES OXIDATIVAS DE LAS PROTEINAS DE UNION DE CAM EN DIFERENTES ESTADIOS BRAAK DE LA EA EN MUESTRAS HUMANAS POSTMORTEM, PARA ENCONTRAR LAS QUE ESTAN MAS ALTERADAS EN LOS ESTADIOS MAS TEMPRANOS DE LA ENFERMEDAD, ESTOS OBJETIVOS SERAN ABORDADOS CON UNA COMBINACION DE TECNICAS Y ENSAYOS FLUORIMETRICOS (INCLUYENDO MICROSCOPIA DE FLUORESCENCIA), CINETICOS, INMUNOQUIMICOS (INCLUYENDO INMUNOHISTOQUIMICA) Y ESTRUCTURALES, UTILIZANDO CULTIVOS CELULARES Y PROTEINAS NATIVAS Y TRUNCADAS Y METODOLOGIAS PUESTAS A PUNTO EN NUESTROS LABORATORIOS DURANTE EL DESARROLLO DE PROYECTOS ANTERIORES Y COLABORACION EXTERNA PARA LA RESOLUCION DE ESTRUCTURAS DE PROTEINAS A NIVEL ATOMICO, CALCIO\CALMODULINA\ALZHEIMER\PÉPTIDO BETA-AMILOIDE\TAU\PMCA\LTCCS\RECEPTOR NMDA\NNOS\CAMKII

Conecta tu I+D

Entra hoy

¿Olvidé mi contraseña?

Financiación

Empresas

CTIs/Universidades

Proyectos

Investigadores