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SAF2010-14878

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PAPEL DE LA PROTEINA KINASA C EN UN MODELO IN VITRO DE LOS ESTADIOS TEMPRANOS DE...

PAPEL DE LA PROTEINA KINASA C EN UN MODELO IN VITRO DE LOS ESTADIOS TEMPRANOS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER LOS ULTIMOS HALLAZGOS APOYAN EL CONCEPTO EMERGENTE DE QUE LOS EFECTOS DEL BETA-AMILOIDE EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) INICIALMENTE SE CENTRAN EN ALTERAR SUTILMENTE LA FUNCION SINAPTICA, LAS PRINCIPALES LINEAS PROPUESTAS PARA... ver más

01/01/2010

UGR

24K€

Presupuesto del proyecto: 24K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE GRANADA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 5513

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2010-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Participantes

UGR

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE GRANADA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 5513

Presupuesto del proyecto 24K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LOS ULTIMOS HALLAZGOS APOYAN EL CONCEPTO EMERGENTE DE QUE LOS EFECTOS DEL BETA-AMILOIDE EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) INICIALMENTE SE CENTRAN EN ALTERAR SUTILMENTE LA FUNCION SINAPTICA, LAS PRINCIPALES LINEAS PROPUESTAS PARA EXPLICAR LA NEUROTOXICIDAD DEL BETA-AMILOIDE SON LA ALTERACION DEL SISTEMA DE NEUROTRANSMISION GLUTAMATERGICO, CAMBIOS EN LOS NIVELES DE CALCIO INTRACELULAR Y LA AFECTACION DEL SISTEMA MUSCARINICO, EN TODOS ESTOS ESCENARIOS SON NECESARIOS CIERTOS CAMBIOS A LARGO PLAZO, QUE IMPLICAN SEGUNDOS MENSAJEROS, KINASAS Y MODIFICACIONES EN LAS VIAS DE SEÑALIZACION CELULAR, PARA EXPLICAR LOS EFECTOS DEL Aβ OBSERVADOS EN LOS ESTADIOS TEMPRANOS DE LA EA A ESTE RESPECTO EXISTEN SOLIDAS EVIDENCIAS DE QUE UNA DE ESTAS KINASAS, LA PROTEINA KINASA C (PKC), REGULA IMPORTANTES EVENTOS MOLECULARES EN LA FISIOPATOLOGIA NEURODEGENERATIVA DE LA EA, UNA DEMENCIA PROGRESIVA CARACTERIZADA POR LA PERDIDA DE LA MEMORIA RECIENTE, ESTA PARTICIPACION DE LA PKC EN FENOMENOS PARALELOS RELACIONADOS CON LA MEMORIA Y CON LA NEURODEGENERACION INDICA UNA BASE COMUN PARA EL ORIGEN DE LOS SINTOMAS Y LA PATOLOGIA DE LA EA, ADICIONALMENTE, LA PKC ES IMPORTANTE TANTO EN FENOMENOS DE PLASTICIDAD SINAPTICA QUE IMPLICAN A LA NEUROTRANSMISION GLUTAMATERGICA COMO TAMBIEN EN LA TRANSDUCCION DE SEÑALES A PARTIR DE LA ACTIVACION DE RECEPTORES MUSCARINICOS,POR TANTO, NUESTRA HIPOTESIS DE TRABAJO PROPONE QUE EL MECANISMO DE ACCION DE LAS FORMAS SOLUBLES DEL PEPTIDO BETA-AMILOIDE IMPLICA LA DESORGANIZACION FUNCIONAL DE UNA SINAPSIS A TRAVES DE LAS VIAS DE SEÑALIZACION DEPENDIENTES DE PCK,(OBJETIVOS Y METODOLOGIA): ESTE PROYECTO PRETENDE INVESTIGAR LOS MECANISMOS QUE EXPLICAN LA DISFUNCION SINAPTICA INDUCIDA POR EL PEPTIDO BETA-AMILOIDE EN EL HIPOCAMPO DE MAMIFEROS Y EL PAPEL QUE TIENE LA PKC Y SUS VIAS DE SEÑALIZACION EN DICHO EFECTO, LOS EXPERIMENTOS SE LLEVARAN A CABO DE ACUERDO A LOS SIGUIENTES OBJETIVOS GENERALES:¿CUALES SON LAS CONSECUENCIAS FUNCIONALES Y CELULARES DE LA PERFUSION DEL PEPTIDO BETA-AMILOIDE SOBRE LA CONEXION HIPOCAMPICA CA3-FIMBRIA?¿SON UTILES LOS FARMACOS QUE REGULAN LA ACTIVIDAD DE LA PKC PARA PREVENIR O TRATAR ESOS EFECTOS?ESTOS OBJETIVOS GENERALES SE ALCANZARAN MEDIANTE EL DESARROLLO DE LOS SIGUIENTES OBJETIVOS ESPECIFICOS :1, DETERMINAR SI LAS DIANAS DEL BETA-AMILOIDE IMPLICAN ALGUN RECEPTOR GLUTAMATERGICO O MUSCARINICO Y EL PAPEL DE PKC EN ESE EFECTO,2, INVESTIGAR SI EL BETA-AMILOIDE INDUCE ALGUN CAMBIO EN LA EXPRESION DE MRNA PARA LAS DIFERENTES SUBUNIDADES DE LOS RECEPTORES DE GLUTAMATO Y RECEPTORES MUSCARINICOS Y SI LOS REGULADORES DE LA PKC PUEDEN PREVENIR O MODIFICAR DICHOS CAMBIOS,3, EXPLORAR EN NEURONAS INYECTADAS INDIVIDUALMENTE CON NEUROBIOTINA, SI EL BETA-AMILOIDE INDUCE CAMBIOS EN LA EXPRESION DE RECEPTORES PARA GLUTAMATO Y/O MUSCARINICOS Y SI LOS REGULADORES DE LA PKC PUEDEN PREVENIR O MODIFICAR DICHOS CAMBIOS,EL OBJETIVO 1 SE ABORDARA MEDIANTE REGISTROS ELECTROFISIOLOGICOS EN RODAJAS DE CEREBRO DE RATAS; PARA EL OBJETIVO 2 USAREMOS RT-PCR CUANTITATIVA DE TEJIDO (HIPOCAMPO) O DE CELULA UNICA (NEURONAS INDIVIDUALES); FINALMENTE, PARA EL OBJETIVO 3 APLICAREMOS TECNICAS INMUNOHISTOQUIMICAS Y DE MARCAJE-RELLENADO INTRACELULAR,

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