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SAF2010-21392

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PGE-SINTASA MICROSOMAL-1 COMO DIANA PARA LA GENERACION DE NUEVOS FARMACOS ANTIIN...

PGE-SINTASA MICROSOMAL-1 COMO DIANA PARA LA GENERACION DE NUEVOS FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS DE INTERES CARDIOVASCULAR: ESTUDIO EN EL CONTEXTO DEL ANEURISMA ABDOMINAL DE AORTA ANTECEDENTES Y OBJETIVO PRINCIPAL: EXISTEN PRUEBAS QUE PGE2 PARTICIPA EN LA PATOGENIA DE ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL (AAA), MPGES-1 ES EL PRINCIPAL ISOFORMA DE PGE-SINTASA, RESPONSABLE DE LA MAYOR PRODUCCION DE PGE2 EN CONDICIONES... ver más

01/01/2010

INSTITUT DE RECERC...

145K€

Presupuesto del proyecto: 145K€

Líder del proyecto

INSTITUT DE RECERCA DE L`HOSPITAL DE LA SANTA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 10M€

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

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Líder del proyecto

INSTITUT DE RECERCA DE L`HOSPITAL DE LA SANTA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 10M€

Presupuesto del proyecto 145K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto ANTECEDENTES Y OBJETIVO PRINCIPAL: EXISTEN PRUEBAS QUE PGE2 PARTICIPA EN LA PATOGENIA DE ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL (AAA), MPGES-1 ES EL PRINCIPAL ISOFORMA DE PGE-SINTASA, RESPONSABLE DE LA MAYOR PRODUCCION DE PGE2 EN CONDICIONES INFLAMATORIAS, EXISTEN EVIDENCIAS DE QUE LA MPGES-1 PODRIA SER UNA DIANA PARA LA GENERACION DE UNA NUEVA CLASE ESPECIFICA DE FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES UTILES EN ENFERMEDADES INFLAMATORIAS Y EL CANCER, SIN LOS EFECTOS SECUNDARIOS ASOCIADOS CON LA INHIBICION SELECTIVA DE LA COX-2, ADEMAS, MPGES-1 (Y LOS FENOTIPOS RELACIONADOS CON RUTAS BIOSINTETICAS DE PROSTANOIDES) MUESTRAN UNA ALTA HEREDABILIDAD, LA PRESENCIA DE ESTOS EFECTOS GENETICOS SUGIERE QUE SERA POSIBLE LOCALIZAR GENES DESCONOCIDOS QUE INFLUYEN EN LA VARIACION CUANTITATIVA DE PARAMETROS RELACIONADOS CON LA BIOLOGIA DE LOS PROSTANOIDES, EL PROPOSITO DEL PROYECTO ES, ENTONCES, PROPORCIONAR SOPORTE EXPERIMENTAL AL CONCEPTO QUE MPGES-1 PODRIA SER UNA NUEVA DIANA PARA LA GENERACION DE AINES UTILES EN PACIENTES CON RIESGO DE AAA, ESTE OBJETIVO INTEGRA AREAS DE INVESTIGACION BASICA Y CLINICA, APROVECHANDO LOS AVANCES DE LA GENOMICA, GENETICA MOLECULAR Y BIOLOGIA CELULAR, METODOLOGIA Y PLAN DE TRABAJO: BLOQUE DE TRABAJO 1: ESTUDIO BIOQUIMICO,EN MUESTRAS DE AAA Y AORTA NORMAL: SE ANALIZARA LA EXPRESION DE LAS ENZIMAS Y RECEPTORES DE LA VIA DE LA COX EN TERMINOS DE ARNM Y PROTEINA, TAMBIEN SE DETERMINARA LAS ACTIVIDADES ENZIMATICAS Y LA BIOSINTESIS DE PROSTANOIDES, ESTOS PARAMETROS SE CORRELACIONARAN CON AQUELLOS RELACIONADOS CON LA DEGRADACION DE LA MATRIZ EXTRACELULAR Y ANGIOGENESIS PRESUMIBLEMENTE REGULADOS POR LA PGE2, EN CULTIVOS DE CELULAS HUMANAS DE MUSCULO LISO VASCULAR (HVSMC): LA MUERTE DE VSMC ES UN FACTOR NOTABLE EN EL DESARROLLO DEL AAA, CON EL FIN DE ESTABLECER LA INFLUENCIA DE LOS ENZIMAS DE LA VIA DE LA COX (ESPECIALMENTE DE COX-2 Y MPGES-1) SOBRE LA LIBERACION DE MMP Y VEGF Y SOBRE LA SUPERVIVENCIA DE HVSMC, ESTUDIAREMOS EL EFECTO DE LA INTERFERENCIA EN LA EXPRESION DE LOS ENZIMAS DE LA VIA DE LA COX EN LA LIBERACION DE ESTAS SUSTANCIAS Y EN LA APOPTOSIS INDUCIDA POR MEDIO CONDICIONADO DE LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES ACTIVADOS E HIPOXIA, VARIAS PRUEBAS SUGIEREN QUE COX-2 Y MPGES-1 ESTAN REGULADAS DIFERENTEMENTE, SE PRETENDE ESTUDIAR LA REGULACION DE LA EXPRESION DE MPGES-1 EN COMPARACION CON COX-2 EN HVSMC, BLOQUE DE TRABAJO 2: DETERMINANTES GENETICOS DE LAS RUTAS BIOSINTETICAS DE PROSTANOIDES, DADA LA IMPORTANCIA DE LOS FACTORES GENETICOS EN LA DETERMINACION DE LA VARIABILIDAD DE ESTOS FENOTIPOS, SE BUSCARA LAS VARIANTES GENETICAS QUE INFLUYEN EN LA BIOSINTESIS DE PROSTANOIDES, NUESTRA ESTRATEGIA CONSISTIRA EN APROVECHAR MUESTRAS DE 500 INDIVIDUOS PERTENECIENTES A FAMILIAS EXTENSAS, DE LAS QUE DISPONEMOS DE 3 TIPOS DE DATOS EN CADA MIEMBRO DE LA FAMILIA: FENOTIPOS CLINICOS (ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES), FENOTIPOS DE LA EXPRESION DE GENES Y VARIACION GENETICA MEDIANTE SNPS, ESTO SE LOGRARA EN TRES FASES: EXPLORACION DE VIAS DE LOS PROSTANOIDES POTENCIALMENTE RELACIONADOS CON EL AAA, PARA ESTABLECER UN VINCULO CAUSAL ENTRE LOS GENES Y LOS FENOTIPOS Y ENTRE ESTOS Y EL AAA; IDENTIFICACION DE QUANTITATIVE LOCI TRAIT (QTLS) QUE DETERMINAN LA VARIABILIDAD DE LOS FENOTIPOS INTERMEDIARIOS RELACIONADOS CON EL AAA; Y VALIDACION DE ESTOS RESULTADOS A NIVEL DE POBLACION CON UNA COHORTE DE CASOS Y CONTROLES DE PACIENTES CON AAA Y SANOS, PARA ESTABLECER EL RIESGO DE SUSCEPTIBILIDAD DE DESARROLLAR UN EVENTO DE AAA,

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