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PID2021-127988OB-I00

Financiado

PATOFISIOLOGIA DEL SISTEMA OXPHOS

EL SISTEMA OXPHOS ES LA UNICA ESTRUCTURA EN CELULAS ANIMALES CON COMPONENTES CODIFICADOS POR DOS GENOMAS: ADN MITOCONDRIAL DE TRANSMISION MATERNA (ADNMT) Y ADN NUCLEAR DE TRANSMISION BIPARENTAL (ADNN). LAS PROTEINAS ESTRUCTURALES... ver más

01/01/2021

CENTRO NACIONAL DE...

484K€

Presupuesto del proyecto: 484K€

Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 28M€

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Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2021-01-01

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Lider

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Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC...

TRL 4-5 | 28M€

Presupuesto del proyecto 484K€

Descripción del proyecto EL SISTEMA OXPHOS ES LA UNICA ESTRUCTURA EN CELULAS ANIMALES CON COMPONENTES CODIFICADOS POR DOS GENOMAS: ADN MITOCONDRIAL DE TRANSMISION MATERNA (ADNMT) Y ADN NUCLEAR DE TRANSMISION BIPARENTAL (ADNN). LAS PROTEINAS ESTRUCTURALES DE OXPHOS DEBEN ENSAMBLARSE PARA CONSTRUIR LOS COMPLEJOS RESPIRATORIOS FUNCIONALES. POR LO TANTO, LA VARIABILIDAD EN LOS GENES CODIFICADOS OXPHOS ESTA LIMITADA POR UNA RESTRICCION FISICA. ESTO IMPONE UNA ESTRECHA CO-EVOLUCION DE AMBOS GENOMAS QUE SE VE DESAFIADA POR LOS DIFERENTES MECANISMOS PARA GENERAR VARIABILIDAD EN NDNA Y MTDNA (EVOMATCH). ADEMAS, LOS GENES OXPHOS NUCLEARES TIENEN ISOFORMAS ESPECIFICAS DE TEJIDO, POR LO QUE PROTEINAS CODIFICADAS POR EL ADNMT IDENTICAS EN TODAS LAS CELULAS, SE ENFRENTAN A ISOFORMAS DE ADNN ALTERNATIVAS. SE DESCONOCEN LOS MECANISMOS QUE ASEGURAN LA COMPATIBILIDAD DE LOS COMPONENTES NUCLEARES Y MITOCONDRIALES. EL ANALISIS DE ESTE PROBLEMA SE HA VISTO OBSTACULIZADO POR EL USO GENERALIZADO DE CEPAS DE RATON ENDOGAMICAS, QUE ELIMINAN LA HETEROCIGOSIDAD, LO QUE RESULTA EN QUE EL ADNMT EN ESTOS MODELOS SE HAYA ENFRENTADO CON LOS MISMOS CONJUNTOS DE GENES OXPHOS CODIFICADOS EN EL NUCLEO, GENERACION TRAS GENERACION, DURANTE MAS DE 100 AÑOS. ADEMAS, VARIOS INFORMES, AUNQUE NO CONCLUYENTES, HAN PROPUESTO QUE LAS MITOCONDRIAS DE FUENTES INTERNAS O EXTERNAS PUEDEN TRANSFERIRSE A NUEVAS CELULAS RECEPTORAS, LO QUE SUGIERE UN NIVEL DE INTERACCION CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO Y SIN EVALUACION HASTA AHORA ENTRE LOS ADNMT (P. EJ., DEBIDO AL TRASPLANTE DE ORGANOS). ESTE PROYECTO TIENE COMO OBJETIVO DESCIFRAR LAS VIAS MOLECULARES QUE ASEGURAN LA COMPATIBILIDAD DE LOS PRODUCTOS GENICOS DEL MTDNA Y DEL NDNA DURANTE LAS ETAPAS EMBRIONARIA Y FETAL Y SOBRE LA EXPRESION DE ISOFORMAS ESPECIFICAS DE TEJIDO EN LA VIDA POSNATAL. NUESTRO ENFOQUE UTILIZARA VARIAS ESTRATEGIAS EN MODELOS DE RATON Y PEZ CEBRA: (1) ROMPER LA HOMOGENEIDAD DEL ADNMT. ESTO LO CONSEGUIREMOS EN EMBRIONES MEZCLANDO 2 VARIANTES DE ADNMT YA SEA EN EL MISMO CITOPLASMA (RATONES HETEROPLASMATICOS O MUTANTES) O EN DIFERENTES CELULAS (RATONES QUIMERICOS), ASI COMO EN ADULTOS MEDIANTE TRASPLANTE DE ORGANOS. (2) INDUCCION DE HETEROCIGOSIDAD DE GENES NUCLEARES PARA RASTREAR LA EXPRESION DEL ALELO EN LA RESOLUCION DE UNA SOLA CELULA U ORGANULO. EN ESTE CONTEXTO, EVALUAREMOS EL PAPEL FUNCIONAL DE LOS SUPERCOMPLEJOS RESPIRATORIOS QUE POR SU NATURALEZA NO PUEDEN RESPIRAR (1 + III2; I + IV Y SUPER-ENSAMBLAJE DE CV). FINALMENTE, INVESTIGAREMOS EL IMPACTO PATOLOGICO Y FISIOLOGICO DE ESTE PROCESO CON ESPECIAL ENFASIS EN LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES. XPHOS\CARDIOVASCULAR\SUPERCOMPLEJOS\MITOCONDRIA\ADNN\ADNMT

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