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RTI2018-099246-B-I00

Financiado

PAPEL DEL OXIDO NITRICO Y DE LAS METALOPROTEASAS ADAMTS Y SUS SUSTRATOS EN EL SI...

PAPEL DEL OXIDO NITRICO Y DE LAS METALOPROTEASAS ADAMTS Y SUS SUSTRATOS EN EL SINDROME DE MARFAN Y EN OTRAS PATOLOGIAS AORTICAS CONGENITAS LOS ANEURISMAS AORTICOS (AA) CONSTITUYEN LA 15ª CAUSA DE MUERTE EN LOS PAISES INDUSTRIALIZADOS Y SE CARACTERIZAN POR LA DILATACION PROGRESIVA DE LOS VASOS, LA DISFUNCION DE LAS CELULAS MUSCULARES LISAS Y EL REMODELADO DESTRUCTIVO... ver más

01/01/2018

CENTRO NACIONAL DE...

375K€

Presupuesto del proyecto: 375K€

Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 28M€

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Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01

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Participantes

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGA...

Lider

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Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC...

TRL 4-5 | 28M€

Presupuesto del proyecto 375K€

Descripción del proyecto LOS ANEURISMAS AORTICOS (AA) CONSTITUYEN LA 15ª CAUSA DE MUERTE EN LOS PAISES INDUSTRIALIZADOS Y SE CARACTERIZAN POR LA DILATACION PROGRESIVA DE LOS VASOS, LA DISFUNCION DE LAS CELULAS MUSCULARES LISAS Y EL REMODELADO DESTRUCTIVO DE LA MATRIZ EXTRACELULAR, LOS AA PRESENTAN UNA ALTA MORTALIDAD Y MORBILIDAD Y GENERALMENTE CURSAN DE FORMA ASINTOMATICA, CON UNA PROGRESIVA DILATACION DE LA AORTA, QUE EN ALGUNOS CASOS CONDUCE A UNA ROTURA SUBITA DE LA AORTA Y MUERTE,LOS ANEURISMAS DE AORTA TORACICA (AAT) ASOCIADOS A SINDROMES GENETICOS, ENTRE LOS QUE DESTACA EL SINDROME DE MARFAN (SMF), CURSAN CON DILATACION AORTICA PROGRESIVA Y LA ESPERANZA DE VIDA DEL PACIENTE ESTA DETERMINADA POR EL RIESGO DE DISECCION AORTICA (DA), SI BIEN LA SUSTITUCION QUIRURGICA PROFILACTICA DE LA AORTA HA MEJORADO SUSTANCIALMENTE LA ESPERANZA Y CALIDAD DE VIDA DE LOS PACIENTES CON ESTAS ENFERMEDADES, TODAVIA NO EXISTE NINGUN TRATAMIENTO FARMACOLOGICO CAPAZ DE DISMINUIR LA TASA DE AGRANDAMIENTO DE LA AORTA O EVITAR LA DA, POR LO TANTO, EXISTE UNA NECESIDAD URGENTE DE DESARROLLAR NUEVAS TERAPIAS PARA TRATARLAS O PREVENIRLAS,MEDIANTE EL USO DE MODELOS DE RATON DE SMF, HEMOS DEMOSTRADO RECIENTEMENTE QUE EL AUMENTO EN LA PRODUCCION DE OXIDO NITRICO (NO) CONTRIBUYE A AAT Y QUE AAT PUEDE REVERTIRSE MEDIANTE LA INHIBICION FARMACOLOGICA DE LAS SINTASAS DE NO (NOS), LO QUE SUGIERE QUE EL BLOQUEO DE SEÑALIZACION DE NO ES UN POSIBLE NUEVO TRATAMIENTO PARA EL AAT Y DA,EN ESTE PROYECTO PROPONEMOS DETERMINAR LOS MECANISMOS POR LOS QUE LA SEÑALIZACION MEDIADA POR NO EN LA AORTA CAUSA AAT Y DA, IDENTIFICAR LA FUENTE ENDOGENA DE NO, LOS MEDIADORES MOLECULARES IMPLICADOS EN EL INICIO Y LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD, Y TRASLADAR ESTE CONOCIMIENTO A LA ENFERMEDAD HUMANA PARA INTERFERIR CON LOS AAT EN PACIENTES,PARA ABORDAR ESTOS OBJETIVOS UTILIZAREMOS MODELOS DE RATON DE ENFERMEDAD AORTICA Y DIVERSAS APROXIMACIONES COMPLEMENTARIAS PARA IDENTIFICAR NUEVOS MECANISMOS Y MEDIADORES PATOGENICOS, ENTRE ELLAS USAREMOS PROTOCOLOS DE IMAGEN AVANZADA, TRANSDUCCION IN VIVO DE LA AORTA CON VECTORES LENTIVIRALES, TRANSCRIPTOMICA, PROTEOMICA Y TECNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR Y CELULAR, ENTRE OTRAS, LOS MEDIADORES IDENTIFICADOS EN RATONES SE VALIDARAN A TRAVES DE ESTUDIOS TRASLACIONALES EN PACIENTES CON SMF Y EN PACIENTES CON AAT Y DA NO-SINDROMICO,CONSIDERAMOS QUE EL DESARROLLO DE ESTE PROYECTO SE TRADUCIRA EN LOS SIGUIENTES RESULTADOS: 1) UNA MEJOR COMPRENSION DE LA FISIOPATOLOGIA DE LOS AAT Y DA; 2) LA IDENTIFICACION DE DIANAS TERAPEUTICAS Y MARCADORES DE PRONOSTICOS/DIAGNOSTICOS PARA LA ENFERMEDAD; 3) UN DISEÑO OPTIMO DE ENSAYOS CLINICOS BASADOS EN LA INHIBICION DE NOS2, ADEMAS, CON LAS DEBIDAS CAUTELAS, NUESTROS RESULTADOS PROMETEN ABRIR UNA VIA DE ESPERANZA PARA LOS PACIENTES Y GENERARAN UN GRAN IMPACTO CIENTIFICO Y UN FUERTE INTERES SOCIO-SANITARIO EN EL CAMPO CARDIOVASCULAR, ÓXIDO NÍTRICO\SINTASA\ANEURISMA\AORTOPATÍA\PATOGÉNESIS\BIOMARCADOR\SÍNDROME DE MARFAN\DISECCIÓN AÓRTICA\TRANSCRIPTÓMICA\PROTEÓMICA

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