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PID2021-122388OB-I00

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SEÑALIZACION POR OXIDO NITRICO Y MEDIADORES DE ENFERMEDAD EN MODELOS DE RATON DE...

SEÑALIZACION POR OXIDO NITRICO Y MEDIADORES DE ENFERMEDAD EN MODELOS DE RATON DEL SINDROME DE MARFAN Y EN PACIENTES CON ANEURISMA AORTICO LAS ENFERMEDADES AORTICAS ENGLOBAN TRASTORNOS HEREDITARIOS Y ADQUIRIDOS QUE REPRESENTAN EL 1-2% DE LAS MUERTES EN LOS PAISES INDUSTRIALIZADOS. LOS ANEURISMAS AORTICOS (AA) CONLLEVAN LA DILATACION PROGRESIVA DE LOS VASOS Y DEGENERA... ver más

01/01/2021

CENTRO NACIONAL DE...

460K€

Presupuesto del proyecto: 460K€

Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 28M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2021-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 28M€

Presupuesto del proyecto 460K€

Descripción del proyecto LAS ENFERMEDADES AORTICAS ENGLOBAN TRASTORNOS HEREDITARIOS Y ADQUIRIDOS QUE REPRESENTAN EL 1-2% DE LAS MUERTES EN LOS PAISES INDUSTRIALIZADOS. LOS ANEURISMAS AORTICOS (AA) CONLLEVAN LA DILATACION PROGRESIVA DE LOS VASOS Y DEGENERACION DE LA MEDIA, LO QUE CON FRECUENCIA CONDUCE A LA DISECCION AORTICA (AD), CON EL CONSIGUIENTE AUMENTO DE LA MORTALIDAD Y MORBILIDAD.LOS ANEURISMAS Y DISECCIONES DE LA AORTA TORACICA (TAAD) TIENEN FRECUENTEMENTE UNA BASE GENETICA CONOCIDA Y PUEDEN SUBDIVIDIRSE CLINICAMENTE EN TAAD SINDROMICOS, QUE MANIFIESTAN UN TRASTORNO SISTEMICO DEL TEJIDO CONECTIVO, O NO SINDROMICOS (DE FORMA AISLADA). LOS TAAD HEREDITARIOS, COMO EL SINDROME DE MARFAN (MFS), SE CARACTERIZAN POR UNA DILATACION PROGRESIVA DE LA AORTA QUE AUMENTA EL RIESGO DE AD Y DETERMINA LA ESPERANZA DE VIDA DEL PACIENTE. AUNQUE LA ESPERANZA Y CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE SUELEN MEJORAR NOTABLEMENTE MEDIANTE CIRUGIA PROFILACTICA, DESAFORTUNADAMENTE, NO EXISTE NINGUN TRATAMIENTO FARMACOLOGICO CAPAZ DE DISMINUIR LA TASA DE DILATACION AORTICA O EVITAR LA AD. POR LO TANTO, EXISTE UNA NECESIDAD URGENTE DE DESARROLLAR NUEVAS TERAPIAS A TRAVES DE UN CONOCIMIENTO MAS PROFUNDO DE LOS MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES SUBYACENTES A LA TAAD PARA CONTROLAR EL CRECIMIENTO ANEURISMATICO DE LA AORTA.HEMOS DEMOSTRADO QUE LA PRODUCCION DE NO CONTRIBUYE A TAA EN MODELOS DE RATON DE MFS Y QUE EL TAA PUEDE REVERTIRSE MEDIANTE LA INHIBICION FARMACOLOGICA DE LA NO SINTASA 2 (NOS2). ADEMAS, HEMOS DESCUBIERTO QUE LA ENFERMEDAD AORTICA EN RATONES CON MFS ES CAUSADA POR LA SOBRE ACTIVACION POR NO DE LA GUANILATO CICLASA SOLUBLE (SGC) Y DE LA PROTEINA QUINASA DEPENDIENTE DE CGMP (PRKG1), Y QUE LA INHIBICION FARMACOLOGICA DE SGC Y PRKG1 REVIERTE LA AORTOPATIA, LO QUE SUGIERE QUE NOS2, SGC Y PRKG1 SON POTENCIALES CANDIDATOS PARA LA INTERVENCION TERAPEUTICA EN TAAD.EN ESTE PROYECTO, PROPONEMOS ABORDAR CUESTIONES FUNDAMENTALES EN LA FISIOPATOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES AORTICAS: ELUCIDAR LAS VIAS DE SEÑALIZACION UPSTREAM Y REDOX Y LOS MEDIADORES QUE CONDUCEN A LA SOBRE ACTIVACION DE NOS-SGC-PRKG1 EN TAAD, ASI COMO LOS RUTAS DE SEÑALIZACION Y MEDIADORES IMPLICADOS EN EL INICIO Y REGRESION DE LA AORTOPATIA EN MFS Y EN LOS TAAD ASOCIADOS AL EMBARAZO. ESPERAMOS IDENTIFICAR MECANISMOS MOLECULARES Y NUEVOS MEDIADORES DE LA ENFERMEDAD AORTICA EN MODELOS DE RATON Y VALIDARLOS EN LA ENFERMEDAD HUMANA A TRAVES DE ESTUDIOS TRASLACIONALES CON DIFERENTES COHORTES DE PACIENTES CON MFS Y TAAD NO SINDROMICA.ESTOS OBJETIVOS LOS ABORDAREMOS CON EL USO DE UN AMPLIO NUMERO DE MODELOS MURIDOS DE ENFERMEDAD AORTICA Y APROXIMACIONES EXPERIMENTALES COMPLEMENTARIAS QUE INCLUYEN ESTUDIOS DE TRANSCRIPTOMICA, PROTEOMICA, BIOMECANICA AORTICA, IMAGEN NO INVASIVA, TRANSDUCCION DE LA AORTA MEDIADA POR LENTIVIRUS Y AMPLIAS TECNICAS DE BIOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR. LOS OBJETIVOS ESPECIFICOS QUE PROPONEMOS SON: 1) DELINEAR NUEVAS VIAS DE SEÑALIZACION IMPLICADAS EN LA SOBREACTIVACION DE NOS2-SGC-PRKG1 EN RATONES MFS; 2) DETERMINAR EL PAPEL DE NOS2 DURANTE LA REGRESION DE LA AORTOPATIA Y EN LOS TAAD ASOCIADOS AL EMBARAZO EN MODELOS DE RATONES MFS; 3) CARACTERIZAR PERFILES DE EXPRESION GENICA EN PLASMA Y AORTA DE PACIENTES CON ENFERMEDADES AORTICAS SINDROMICAS Y NO SINDROMICAS. CON LA DEBIDA CAUTELA, NUESTROS RESULTADOS PROMETEN ABRIR UNA VIA DE ESPERANZA PARA LOS PACIENTES Y GENERARAN CONTRIBUCIONES TECNICAS Y CIENTIFICAS DE ALTA CALIDAD, ASI COMO UN FUERTE INTERES SOCIO-SANITARIO. XIDO NITRICO\OMICAS\EMBARAZO\REDOX\DISECCION AORTICA\SINDROME DE MARFAN\PATOGENESIS\AORTA\ANEURISMA\SINTASA

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