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Molecular mechanisms regulating cardiovascular remodeling by Adamts1

Professor Redondo’s group has recently identified Adamts1 as one of the major mediators in vascular wall remodeling. They showed that Adamts1+/-, Adamts1-/- and KD-Adamts1 mice present aortic dilation, aneurysms, medial degenerati... ver más

15/11/2019

CENTRO NACIONAL DE...

170K€

Presupuesto del proyecto: 170K€

Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 28M€

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2019-11-15

MSCA-IF-2015-EF: Marie Skłodowska-Curie Individual F... Scope:Proposals for European Fellowships involve a single host organisation (future beneficiary) est...

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Cerrada

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Características del participante

Este proyecto no cuenta con búsquedas de partenariado abiertas en este momento.

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1 Participantes

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGA...

170.12K€ | Lider

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Duración del proyecto: 44 meses Fecha Inicio: 2016-02-18
Fecha Fin: 2019-11-15

Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 28M€

Presupuesto del proyecto 170K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Professor Redondo’s group has recently identified Adamts1 as one of the major mediators in vascular wall remodeling. They showed that Adamts1+/-, Adamts1-/- and KD-Adamts1 mice present aortic dilation, aneurysms, medial degeneration and hypotension, leading to the hypothesis that Adamts1 deficiency results in a new familial form of thoracic aortic aneurysm (FTAAD) potentially relevant in human aortic disease. They have also found that nitric oxide synthase (NOS) inhibitors reverse aortic dilation and medial degeneration in Marfan mice and Adamts1-deficient mice. The objective of my project is to study the molecular mechanisms mediating these aortic diseases in mice, and to specifically assess the role of nitric oxide (NO) and related signaling pathways, including those of Adamts1 and its substrates, in the medial degeneration and aortic dilation in both mouse models. I plan to identify potential targets common to both aortopathies and analyze them in patients with syndromic and non-syndromic aortic diseases. I think this project has a strong potential to identify therapeutic targets and prognostic or diagnostic markers for human cardiovascular diseases that constitute one of the major causes of mortality worldwide.

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