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BFU2017-82497-P

Financiado

PAPEL DEL FACTOR DE TRANSCRIPCION GATA4 EN LA REVERSION DE LA FIBROSIS HEPATICA

LA FIBROSIS HEPATICA ES UNA RESPUESTA FISIOPATOLOGICA AL DAÑO CRONICO PRODUCIDO PRINCIPALMENTE POR EL CONSUMO ABUSIVO DE ALCOHOL, UNA INFECCION VIRICA O UNA OBSTRUCCION DEL CONDUCTO BILIAR, UNA CARACTERISTICA COMUN EN LA FIBROSIS... ver más

01/01/2017

UPO

121K€

Presupuesto del proyecto: 121K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD PABLO DE OLAVIDE, DE SEVILLA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2017-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD PABLO DE OLAVIDE, DE SEVILLA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3

Presupuesto del proyecto 121K€

Descripción del proyecto LA FIBROSIS HEPATICA ES UNA RESPUESTA FISIOPATOLOGICA AL DAÑO CRONICO PRODUCIDO PRINCIPALMENTE POR EL CONSUMO ABUSIVO DE ALCOHOL, UNA INFECCION VIRICA O UNA OBSTRUCCION DEL CONDUCTO BILIAR, UNA CARACTERISTICA COMUN EN LA FIBROSIS HEPATICA ES LA TRANSFORMACION DE CELULAS HEPATICAS ESTRELLADAS (HEPATIC STELLATE CELLS, HSCS) DE UN ESTADO QUIESCENTE A UN ESTADO ACTIVADO Y PROLIFERATIVO ADQUIRIENDO UNA MORFOLOGIA MIOFIBROBLASTICA, LAS HSCS ACTIVADAS SON LA PRINCIPAL FUENTE DE PRODUCCION DE PROTEINAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR (EXTRACELULAR MATRIX COMPONENT, ECM), TALES COMO EL COLAGENO Y LA LAMININA, QUE FORMAN LAS CICATRICES TIPICAS EN EL ORGANO FIBROTICO, LA FIBROSIS HEPATICA PUEDE SER REVERTIDA SI EL AGENTE QUE CAUSA EL DAÑO ES ELIMINADO, LA REGRESION DE LA FIBROSIS DEL HIGADO IMPLICA LA DEGRADACION DE ECM MEDIANTE METALOPROTEASAS Y LA ELIMINACION DE LAS HSCS ACTIVADAS, POR APOPTOSIS O POR REVERSION, A UN ESTADO QUIESCENTE, PERMITIENDO ASI A LOS HEPATOCITOS REPOBLAR EL TEJIDO DAÑADO, SIN EMBARGO, SI EL DAÑO PERSISTE, LA FIBROSIS HEPATICA PUEDE PROGRESAR Y DERIVAR EN CIRROSIS, UN ESTADO MARCADO POR UNA MASIVA ACUMULACION DE ECM, DISTORSION DE LA ARQUITECTURA DEL HIGADO Y DISFUNCION HEPATICA, ACTUALMENTE, UNA DE LAS TERAPIAS EMERGENTES PARA LA FIBROSIS HEPATICA ESTA DIRIGIDA A LA INHIBICION DE LA ACTIVACION Y PROLIFERACION DE LAS HSCS, AUNQUE SE TIENE UN RELATIVO CONOCIMIENTO SOBRE LAS SEÑALES QUE INDUCEN LA ACTIVACION DE LAS HSCS, LOS MECANISMOS MOLECULARES SUBYACENTES NO ESTAN BIEN ESTABLECIDO Y EN PARTICULAR, LOS FACTORES DE TRANSCRIPCION IMPLICADOS EN DICHO PROCESO NO SE HAN IDENTIFICADO, LOS ESTUDIOS PREVIOS DE NUESTRO GRUPO HAN REVELADO UN PAPEL ESENCIAL DEL FACTOR DE TRANSCRIPCION GATA4 EN LA FIBROSIS HEPATICA, HEMOS MOSTRADO QUE LA INACTIVACION DE GATA4 EN HSCS EMBRIONARIAS RESULTA EN LA ACTIVACION DE LAS HSCS ASI COMO EN LA INDUCCION DE FIBROSIS HEPATICA EN MODELOS ANIMALES DE RATON, MAS AUN, EN LA LINEA CELULAR LX2, UNA LINEA DERIVADA DE HSCS HUMANAS CON FENOTIPO ACTIVO, LA SOBREEXPRESION DE GATA4 REDUCE LA ACUMULACION DE ECM, SUGIRIENDO LA ABILIDAD DE GATA4 DE REVERTIR EL FENOTIPO ACTIVADO DE LA HSCS, EL OBJETIVO PRINCIPAL DE ESTE PROYECTO ES EL ESTUDIO DE LAS BASES MOLECULARES DE LA REVERSION DE LAS HSCS DE UN ESTADO ACTIVO A UNO INACTIVO MEDIADO POR GATA4 Y SU POTENCIAL EFECTO EN LA REGRESION DE LA FIBROSIS HEPATICA, LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN ESTE PROYECTO PODRAN AYUDAR A ELUCIDAR LOS MECANISMOS DE LA INDUCCION Y REGULACION DE LA FIBROSIS HEPATICA Y EN ULTIMO TERMINO PODRIA AYUDAR A DESARROLLAR NUEVAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA FIBROSIS HEPATICA DE CUALQUIER ETIOLOGIA, CÉLULA ESTRELLADA HEPÁTICA\FIBROSIS HEPÁTICA\FACTOR DE TRANSCRIPCION\FACTORES GATA.

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