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SAF2015-69145-R

Financiado

NUEVAS PERSPECTIVAS SOBRE LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE REGULAN LA EXPANSION Y...

NUEVAS PERSPECTIVAS SOBRE LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE REGULAN LA EXPANSION Y EL DESTINO DE LAS CELULAS PROGENITORAS HEPATICAS DURANTE LA ENFERMEDAD CRONICA HEPATICA EL DAÑO CRONICO HEPATICO CONDUCE A FIBROSIS Y EN ULTIMO TERMINO CIRROSIS, CONSTITUYENDO ASI UN PROBLEMA IMPORTANTE DE SALUD GLOBAL, DE HECHO, LAS ENFERMEDADES CRONICAS HEPATICAS (CLD) SE ENCUENTRAN ENTRE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE... ver más

01/01/2015

UCM

133K€

Presupuesto del proyecto: 133K€

Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3274

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2015-01-01

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Participantes

UCM

Lider

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Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid

Total investigadores 3274

Presupuesto del proyecto 133K€

Descripción del proyecto EL DAÑO CRONICO HEPATICO CONDUCE A FIBROSIS Y EN ULTIMO TERMINO CIRROSIS, CONSTITUYENDO ASI UN PROBLEMA IMPORTANTE DE SALUD GLOBAL, DE HECHO, LAS ENFERMEDADES CRONICAS HEPATICAS (CLD) SE ENCUENTRAN ENTRE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD A NIVEL MUNDIAL, CON UNA INCIDENCIA EN AUMENTO, EN EL CONTEXTO DEL DAÑO HEPATICO CRONICO SE PRODUCE LA ACTIVACION Y EXPANSION DE LAS CELULAS PROGENITORAS HEPATICAS, CONOCIDAS COMO CELULAS OVALES (OC), EN UN INTENTO DE PROMOVER LA REGENERACION Y RESTABLECER LA FUNCION HEPATICA, SIN EMBARGO, EL PROCESO DE REGENERACION INDUCIDO POR ESTAS CELULAS A MENUDO SUELE FALLAR Y LAS OC PUEDEN INCLUSO CONTRIBUIR A LA PROGRESION DE LA FIBROSIS HEPATICA, ES EVIDENTE QUE AUN DESCONOCEMOS TANTO EL PAPEL PRECISO QUE JUEGAN LAS OC EN ESTE PROCESO COMO LOS MECANISMOS QUE REGULAN SU FUNCION, NUESTRO GRUPO SE HA ENFOCADO EN LOS ULTIMOS AÑOS EN ELUCIDAR EL PAPEL DE LA SEÑALIZACION DE LOS LIGANDOS DE TGF-BETA (TGF-BETA Y BMP9) Y DOS RECEPTORES TIROSINA QUINASA (RTKS), MET Y EGFR, EN LA REGULACION DE LA FUNCION DE LAS OC, LA SEÑALIZACION DE TGF-BETA ES UNA RUTA CON UN PAPEL CLAVE EN FIBROGENESIS Y LA INDUCCION DE EMT SE CONSIDERA UN COMPONENTE CRITICO DE LA RESPUESTA FIBROGENICA, NOSOTROS HEMOS MOSTRADO QUE LA AUSENCIA DE SEÑALIZACION DE MET TIENE UN IMPACTO SIGNIFICATIVO SOBRE LAS RESPUESTAS INDUCIDAS POR TGF-BETA EN OC Y NUESTROS DATOS APOYAN LA EXISTENCIA DE UNA INTERACCION FUNCIONAL ENTRE LAS RUTAS DE TGF-BETA Y MET EN ESTAS CELULAS, AUNQUE LOS MECANISMOS IMPLICADOS NO SE CONOCEN BIEN, LAS EVIDENCIAS TAMBIEN SUGIEREN QUE HGF Y EGF DISPARAN RESPUESTAS DIFERENCIALES NO SOLAPANTES EN OC, BASANDONOS EN TODO ESTO Y EN RESULTADOS RECIENTES DE NUESTRO LABORATORIO, NUESTRA HIPOTESIS ES QUE LAS OC SON DIANAS IMPORTANTES PARA LA EMT INDUCIDA POR TGF-BETA Y QUE LA INTERACCION FUNCIONAL ENTRE TGF-BETA Y LOS RTKS MET Y EGFR PODRIA SER CRITICA PARA DETERMINAR EL DESTINO DE LA CELULA OVAL EN EL HIGADO DAÑADO, ADEMAS, DATOS RECIENTES DEL GRUPO MUESTRAN QUE LAS OC SON UNA POBLACION DIANA PARA BMP9 Y APOYAN UNA NOVEDOSA INTERACCION FUNCIONAL ENTRE LAS VIAS DE SEÑALIZACION DE BMP9 Y MET EN ESTAS CELULAS, POR TANTO, EL PRINCIPAL OBJETIVO DE ESTE PROYECTO ES ELUCIDAR DE QUE FORMA LA SEÑALIZACION DISPARADA POR TGF-BETA Y BMP9 INTERACCIONANDO CON LAS RUTAS DE MET Y EGFR REGULA LAS CONVERSIONES FENOTIPICAS Y LA FUNCION DE LAS OC DURANTE LAS CLD, SE EXPLORARAN LOS MECANISMOS IMPLICADOS,ESTE PROYECTO ES UNA CONTINUACION DIRECTA DE LA LINEA DE INVESTIGACION QUE SE ESTA LLEVANDO A CABO EN NUESTRO GRUPO EN LOS ULTIMOS DIEZ AÑOS, CON ESTA PROPUESTA DAMOS UN PASO ADELANTE Y PARA ALCANZAR NUESTROS OBJETIVOS CIENTIFICOS PROPONEMOS UNA COMBINACION DE ESTUDIOS IN VITRO E IN VIVO, QUE INCLUYEN EXPERIMENTOS DE TRASPLANTE EN HIGADO DAÑADO USANDO OC ANTES Y DESPUES DE SUFRIR EMT, ASI COMO EL USO DE MODELOS DE INDUCCION QUIMICA DE DAÑO CRONICO HEPATICO EN RATONES NORMALES Y MODIFICADOS GENETICAMENTE, NUESTRA AMBICION ES NO SOLO AVANZAR EN EL CONOCIMIENTO DE LOS MECANISMOS MOLECULARES DE LA REGENERACION HEPATICA Y LA PATOGENESIS DE LAS CLD, SINO PROPORCIONAR MARCADORES PRONOSTICO EN CLD ASI COMO BASES MOLECULARES SOLIDAS PARA EL DISEÑO DE NUEVAS INTERVENCIONES TERAPEUTICAS, ENFERMEDAD CRÓNICA HEPÁTICA\CÉLULA PROGENITORA\TGF-BETA\BMP9\MET\EGFR

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