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PID2019-106209RB-I00

Financiado

PAPEL DE PROTEINAS DE FUSION MITOCONDRIAL Y DE LA AUTOFAGIA EN EL CONTROL DEL ME...

PAPEL DE PROTEINAS DE FUSION MITOCONDRIAL Y DE LA AUTOFAGIA EN EL CONTROL DEL METABOLISMO Y LA INFLAMACION , E IMPACTO EN PATOLOGIA LA DISFUNCION MITOCONDRIAL Y LAS ALTERACIONES EN LA AUTOFAGIA ESTAN IMPLICADAS EN EL DESARROLLO Y/O PROGRESION DE ENFERMEDADES METABOLICAS TALES COMO LA DIABETES DE TIPO 2, LA OBESIDAD Y LA ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA (NASH), D... ver más

01/01/2019

FUNDACIO INSTITUT...

411K€

Presupuesto del proyecto: 411K€

Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT DE RECERCA BIOMEDICA IRB BA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 23M€

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Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2019-01-01

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Participantes

FUNDACIO INSTITUT DE RECERCA...

Lider

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Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT DE RECERCA BIOMEDICA IRB BA...

TRL 4-5 | 23M€

Presupuesto del proyecto 411K€

Descripción del proyecto LA DISFUNCION MITOCONDRIAL Y LAS ALTERACIONES EN LA AUTOFAGIA ESTAN IMPLICADAS EN EL DESARROLLO Y/O PROGRESION DE ENFERMEDADES METABOLICAS TALES COMO LA DIABETES DE TIPO 2, LA OBESIDAD Y LA ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA (NASH), DATOS RECIENTES TAMBIEN INDICAN QUE LA FUNCION MITOCONDRIAL ESTA ESTRECHAMENTE CONTROLADA POR LA ACTIVIDAD DE LAS PROTEINAS DE FUSION MITOCONDRIALES, ASI COMO POR LA AUTOFAGIA MITOCONDRIAL,EN NUESTRO LABORATORIO, HEMOS DEMOSTRADO RECIENTEMENTE QUE LAS PROTEINAS QUE PARTICIPAN EN LA FUSION MITOCONDRIAL COMO MITOFUSIN-2 (MFN2), OPA1 O EN AUTOFAGIA COMO TP53INP2 TIENEN UN PROFUNDO IMPACTO EN EL METABOLISMO ENERGETICO, ASI, LA DEFICIENCIA DE MFN2 O DE TP53INP2 CONDUCE A ALTERACIONES METABOLICAS COMO SON RESISTENCIA A LA INSULINA, OBESIDAD O ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA, ADEMAS, LA ABLACION DE OPA1 DESENCADENA ESTRES MITOCONDRIAL, QUE A TRAVES DE TLR9, ACTIVA LA VIA INFLAMATORIA DE NF-KB, ADEMAS, NUESTROS DATOS TAMBIEN INDICAN QUE CADA UNA DE LAS PROTEINAS DE FUSION MITOCONDRIAL MFN2, MFN1 U OPA1 MUESTRA CARACTERISTICAS UNICAS, Y SU DEFICIENCIA CONDUCE A FENOTIPOS DISTINTOS Y, A VECES, OPUESTOS, EN CELULAS O EN TEJIDOS, EN ESTA PROPUESTA, PLANEAMOS DETERMINAR LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE SE DESENCADENAN EN RESPUESTA A LA DEFICIENCIA EN MFN1, MFN2 U OPA1 Y QUE CONDUCEN AL DESARROLLO DE ENFERMEDAD O DE MITOHORMESIS EN CELULAS O EN TEJIDOS,SOBRE LA BASE DE NUESTROS DATOS PREVIOS, ESTA PROPUESTA TIENE COMO OBJETIVO DETERMINAR LOS MECANISMOS MOLECULARES POR LOS CUALES LAS PROTEINAS DE FUSION MITOCONDRIAL Y LA PROTEINA AUTOFAGICA TP53INP2 CONTROLAN EL METABOLISMO Y LA INFLAMACION, Y SUS IMPLICACIONES EN LA FISIOLOGIA DEL RATON, ESTA PROPUESTA PERMITIRA IDENTIFICAR OBJETIVOS FARMACOLOGICOS RELEVANTES EN ENFERMEDADES METABOLICAS, A SABER, OBESIDAD, DIABETES TIPO 2 Y NASH, ESTA PROPUESTA SE DIVIDE EN DOS FASES:A) ESTUDIO DEL PAPEL DE LAS PROTEINAS DE FUSION MITOCONDRIALES EN EL METABOLISMO CELULAR, LA INFLAMACION Y EL ANALISIS DE LOS MECANISMOS MOLECULARES INVOLUCRADOS, ESTA PARTE SE DESARROLLARA EN 4 PAQUETES DE TRABAJO DIFERENTES, QUE TRATARAN SOBRE LOS MECANISMOS POR LOS CUALES ESTAS PROTEINAS DESENCADENAN LA INFLAMACION, LA MITOHORMESIS O EL IMPORTE DE FOSFOLIPIDOS MITOCONDRIALES, Y SUS CONSECUENCIAS FISIOPATOLOGICAS,B) ESTUDIO DEL PAPEL DE LA PROTEINA AUTOFAGICA TP53INP2 EN EL METABOLISMO ENERGETICO, ESTA PARTE IMPLICARA EL ANALISIS, A TRAVES DE 3 PAQUETES DE TRABAJO DIFERENTES, DE LOS MECANISMOS MOLECULARES POR LOS CUALES TP53INP2 MODULA EL METABOLISMO DEL TEJIDO ADIPOSO MARRON Y HEPATICO,EN DEFINITIVA, ESTA PROPUESTA TIENE COMO OBJETIVO COMPRENDER MEJOR LOS MECANISMOS SUBYACENTES A LAS ENFERMEDADES METABOLICAS COMPLEJAS MEDIANTE EL ANALISIS DE PROTEINAS QUE REGULAN LA FUSION MITOCONDRIAL Y LA AUTOFAGIA, EL EXITO EN ESTA PROPUESTA PERMITIRA LA IDENTIFICACION DE NUEVAS DIANAS PARA SU USO EN EL TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES METABOLICAS, METABOLISMO\AUTOFAGIA\DINAMICA MITOCONDRIAL\RESPIRACION MITOCONDRIAL\DIABETES DE TIPO 2\OBESIDAD\ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA

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