Hola,
¿eres nuevo aquí?

Regístrate gratis y conecta tu empresa con financiación pública, partners y proyectos.

Tengo cuenta

Regístrate

Ver video

BFU2008-00162

Financiado

PAPEL DE LA UBIQUITINACION DEL RECEPTOR TRKA EN LAS FUNCIONES DE NGF: UN ESTUDIO...

PAPEL DE LA UBIQUITINACION DEL RECEPTOR TRKA EN LAS FUNCIONES DE NGF: UN ESTUDIO IN VITRO E IN VIVO EL FUNCIONAMIENTO CORRECTO DEL SISTEMA NERVIOSO NECESITA DE DISTINTOS FACTORES DE CRECIMIENTO PROCEDENTES DE LOS TEJIDOS INERVADOS, ESTOS FACTORES PARTICIPAN EN LA FORMACION DE LAS CONEXIONES NEURONALES APROPIADAS DURANTE EL DESAR... ver más

01/01/2008

USAL

151K€

Presupuesto del proyecto: 151K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE SALAMANCA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1149

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2008-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

0% 100%

Información adicional privada

No hay información privada compartida para este proyecto. Habla con el coordinador.

Participantes

USAL

Lider

Conecta tu I+D

¿Tienes un proyecto y buscas un partner? Gracias a nuestro motor inteligente podemos recomendarte los mejores socios y ponerte en contacto con ellos. Te lo explicamos en este video

Proyectos interesantes

BES-2009-015749 PAPEL DE LA UBIQUITINACION DEL RECEPTOR TRKA EN LAS FUNCIONE... 43K€ Cerrado

BFU2011-22898 MODULACION DE LAS FUNCIONES DE NGF MEDIANTE LA REGULACION DE... 145K€ Cerrado

BFU2014-51846-R MECANISMOS MOLECULARES IMPLICADOS EN LAS FUNCIONES MEDIADAS... 139K€ Cerrado

PID2021-127600NB-I00 ENDOCITOSIS DE LOS RECEPTORES DE NEUROTROFINAS EN EL CONTROL... 145K€ Cerrado

BFU2013-42746-P PAPEL DEL DOMINIO TRANSMEMBRANA EN LA ACTIVACION Y REGULACIO... Cerrado

PID2020-119779RB-I00 SEÑALIZACION DE NRG1 EN EL CRECIMIENTO Y REGENERACION AXONAL... 198K€ Cerrado

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE SALAMANCA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1149

Presupuesto del proyecto 151K€

Descripción del proyecto EL FUNCIONAMIENTO CORRECTO DEL SISTEMA NERVIOSO NECESITA DE DISTINTOS FACTORES DE CRECIMIENTO PROCEDENTES DE LOS TEJIDOS INERVADOS, ESTOS FACTORES PARTICIPAN EN LA FORMACION DE LAS CONEXIONES NEURONALES APROPIADAS DURANTE EL DESARROLLO Y SU MANTENIMIENTO EN EL SISTEMA NERVIOSO ADULTO, ENTRE OTROS FACTORES, LAS NEUROTROFINAS TIENEN UN PAPEL PRIMORDIAL TANTO PARA EL DESARROLLO COMO PARA EL CORRECTO FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA NERVIOSO, ASI, LAS NEUROTROFINAS SE HAN IMPLICADO DIRECTAMENTE EN PATOLOGIAS HUMANAS QUE INCLUYEN DESORDENES NEUROPSIQUIATRICOS (DEPRESION, ESQUIZOFRENIA Y ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO) Y ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS (ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, PARKINSON Y HUNTINGTON), EN MAMIFEROS SE HAN DESCRITO CUATRO NEUROTROFINAS NGF, BDNF, NT-3 Y NT-4 Y SUS EFECTOS SON MEDIADOS POR DOS GRUPOS DE RECEPTORES: EL RECEPTOR P75 Y LOS RECEPTORES TRK, TODAS LAS NEUROTROFINAS SE UNEN AL RECEPTOR P75 CON UNA AFINIDAD PARECIDA, MIENTRAS QUE LOS RECEPTORES TIROSINA QUINASA TRKA, TRKB O TRKC UNEN ESPECIFICAMENTE NGF, BDNF O NT-4 Y NT-3, REPECTIVAMENTE, TRKA FUE EL PRIMER MIEMBRO DE LA FAMILIA TRK IDENTIFICADO Y ES EL RECEPTOR PARA NGF, LA EXPRESION DE TRKA ESTA LOCALIZADA EN GANGLIOS DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO Y DE FORMA MUY RESTRINGIDA EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, EL RATON KO PARA TRKA PRESENTA UNA REDUCCION SEVERA EN EL NUMERO DE NEURONAS DE LOS GANGLIOS RAQUIDEOS, CERVICAL SUPERIOR Y TRIGEMINO, QUE SE TRADUCE EN UNA FALTA DE SENSIBILIDAD A CIERTOS ESTIMULOS NOCICEPTIVOS, MUTACIONES INACTIVANTES EN EL GEN TRKA EN HUMANOS SE HAN ASOCIADO DIRECTAMENTE CON UNA NEUROPATIA SENSORIAL DENOMINADA CIPA (CONGENITAL INSENSITIVITY TO PAIN WITH ANHIDROSIS), UNA VEZ ACTIVADOS POR SU LIGANDO, LOS RECEPTORES TRK SE INTERNALIZAN RAPIDAMENTE PARA SEGUIR TRES POSIBLES RUTAS: RECICLAJE A LA MEMBRANA PLASMATICA, DEGRADACION VIA LISOSOMAS O, A DIFERENCIA DE OTROS RECEPTORES TIROSINA QUINASA, TRANSPORTE RETROGRADO DESDE EL AXON AL CUERPO CELULAR, SIN EMBARGO, SE DESCONOCEN LOS MECANISMOS QUE HACEN QUE UN RECEPTOR ACTIVO ELIJA UNA RUTA U OTRA, ADEMAS DE INTERNALIZARSE EN RESPUESTA AL LIGANDO, LOS RECEPTORES TRK SE UBIQUITINAN, LA UBIQUITINACION DE OTROS RECEPTORES TIROSINA QUINASA SE HA IMPLICADO EN SU INTERNALIZACION, TRANSPORTE Y DEGRADACION, NOSOTROS HEMOS IDENTIFICADO UNA PROTEINA E3 UBIQUITINA LIGASA, NEDD4-2, QUE SE UNE, UBIQUITINA Y DEGRADA ESPECIFICAMENTE EL RECEPTOR TRKA, LA EXPRESION EXOGENA DE NEDD4-2 PROVOCA LA APOPTOSIS CELULAR EN NEURONAS QUE DEPENDEN DE NGF PARA SU SUPERVIVENCIA, PERO NO EN LAS QUE DEPENDEN DE BDNF, A PESAR DE ESTOS DATOS, EL PAPEL DE LA UBIQUITINACION DEL RECEPTOR TRKA EN FUNCIONES MEDIADAS POR NGF COMO SEÑALIZACION, TRANSPORTE DE RECEPTORES ESTA AUN POR DETERMINAR, EL PRESENTE PROYECTO TIENE COMO OBJETIVO GENERAL EL ESTUDIO DE LA SEÑALIZACION Y EL TRANSPORTE DE LOS RECEPTORES TRKA DEPENDIENDO DE SU ESTADO DE UBIQUITINACION Y EL ESTUDIO IN VIVO DE LAS CONSECUENCIAS ANATOMICAS Y FUNCIONALES DE LA EXPRESION EN RATONES DE UN RECEPTOR TRKA INSENSIBLE A LA ACCION DE LA PROTEINA NEDD4-2, EL CONOCIMIENTO QUE SERA APORTADO POR ESTE PROYECTO PODRIA SER RELEVANTE EN LA COMPRENSION DE LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN LA PATOLOGIA DEL DOLOR, receptores Trk\neurotrofinas\NGF\Nedd4-2\ubiquitinacion\neuronas

Conecta tu I+D

Entra hoy

¿Olvidé mi contraseña?

Financiación

Empresas

CTIs/Universidades

Proyectos

Investigadores