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SAF2014-53320-R

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PAPEL DE LA AUTOFAGIA NO CONVENCIONAL EN INMUNIDAD INNATA, HOMEOSTASIS INTESTINA...

PAPEL DE LA AUTOFAGIA NO CONVENCIONAL EN INMUNIDAD INNATA, HOMEOSTASIS INTESTINAL Y ENFERMEDAD DE CROHN LA ENFERMEDAD DE CROHN ES UNA PATOLOGIA GENETICA MULTIFACTORIAL CAUSADA POR LA INFLAMACION CRONICA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL, PRODUCIENDO COMPLICACIONES GRAVES QUE PUEDEN PROVOCAR LA MUERTE, LA ENFERMEDAD ES ACTUALMENTE INCURABL... ver más

01/01/2014

CSIC

133K€

Presupuesto del proyecto: 133K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 133K€

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE CROHN ES UNA PATOLOGIA GENETICA MULTIFACTORIAL CAUSADA POR LA INFLAMACION CRONICA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL, PRODUCIENDO COMPLICACIONES GRAVES QUE PUEDEN PROVOCAR LA MUERTE, LA ENFERMEDAD ES ACTUALMENTE INCURABLE, Y ESTA FALTA DE ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS SE DEBE EN GRAN PARTE AL DESCONOCIMIENTO DE LOS MECANISMOS PATOGENICOS IMPLICADOS, DIVERSOS ESTUDIOS DE ASOCIACION GENOMICA HAN IDENTIFICADO UNA COLECCION DE MOLECULAS QUE PRESENTAN FORMAS POLIMORFICAS ASOCIADAS A ESTA PATOLOGIA, SIN EMBARGO, LAS RUTAS SEÑALIZADORAS ALTERADAS POR ESTOS ALELOS DE RIESGO NO SE CONOCEN CON DETALLE, IMPIDIENDO EL ACCESO A DIANAS POTENCIALES DE INTERVENCION TERAPEUTICA,UNO DE LOS MECANISMOS RECIENTEMENTE IMPLICADOS EN LA ENFERMEDAD ES LA AUTOFAGIA, UN PROCESO CATABOLICO QUE DEGRADA COMPONENTES CELULARES PARA MANTENER EL BALANCE METABOLICO Y LA CALIDAD DE LOS ORGANULOS, ASI, UNA FORMA POLIMORFICA DEL EFECTOR AUTOFAGICO ATG16L1 (T300A) INCREMENTA EL RIESGO DE SUFRIR LA ENFERMEDAD, EL PARADIGMA EMERGENTE ES QUE LA AUTOFAGIA SELECTIVA CONTRA AGENTES INFECCIOSOS (XENOFAGIA) ES NECESARIA PARA MANTENER EN UN ESTADO NO PATOLOGICO LA FLORA MICROBIANA DEL TRACTO DIGESTIVO, DEFECTOS EN ESTA FUNCION ALTERARIAN EL CONTROL DE ESTOS MICROORGANISMOS FAVORECIENDO LA INFLAMACION,NUESTRO GRUPO HA IDENTIFICADO RECIENTEMENTE UN NUEVO MOTIVO AMINOACIDICO QUE SE UNE A ATG16L1 A TRAVES DEL DOMINIO EN EL QUE SE ENCUENTRA LA MUTACION DE RIESGO, LA MOLECULA QUE CONTIENE ESTE MOTIVO (TMEM59) ACTIVA ATG16L1 PARA INDUCIR UN PROCESO AUTOFAGICO NO CANONICO QUE ES INHIBIDO POR EL ALELO T300A Y ESTA IMPLICADO EN DEFENSA ANTIBACTERIANA, SUGIRIENDO UN PAPEL DE TMEM59 EN LA PATOLOGIA DE CROHN, DE FORMA INTERESANTE, ATG16L1 PARTICIPA EN OTROS PROCESOS ATIPICOS MENOS CONOCIDOS, COMO FORMAS DE SECRECION NO CONVENCIONAL DE PROTEINAS O EL CONTROL DE LA INFLAMACION, POR LO QUE DEFECTOS EN ESTAS FUNCIONES NO CANONICAS PODRIAN CONTRIBUIR A LA APARICION DE LA ENFERMEDAD, EN EL LABORATORIO HEMOS OBSERVADO QUE EL MISMO PATRON AMINOACIDICO IDENTIFICADO EN TMEM59 ESTA PRESENTE EN OTRAS MOLECULAS, APUNTANDO A LA EXISTENCIA DE UNA FAMILIA DE PROTEINAS QUE COMPARTEN EL MOTIVO Y ACTIVAN ATG16L1 PARA INDUCIR ESTE TIPO DE ACTIVIDADES NOVEDOSAS, NUESTRA HIPOTESIS ES QUE ESTAS MOLECULAS ADAPTADORAS VEN ALTERADA SU FUNCION NORMAL EN PRESENCIA DEL ALELO DE RIESGO ATG16L1-T300A, Y ESTARIAN POR TANTO VINCULADAS A RUTAS CUYA DISFUNCION ES NECESARIA PARA PRODUCIR LA PATOLOGIA DE CROHN,EN ESTE PROYECTO SE PROPONE IDENTIFICAR ESTAS PROTEINAS MEDIANTE UNA COMBINACION DE APROXIMACIONES QUE INCLUYE LA DEFINICION DETALLADA DEL MOTIVO PARA ABORDAR BUSQUEDAS BIOINFORMATICAS, TECNICAS PROTEOMICAS Y SCREENINGS BASADOS EL SISTEMA DE DOS HIBRIDOS EN LEVADURA, ADEMAS, SE PRETENDE EVALUAR UN POSIBLE PAPEL DE TMEM59 (COMO ADAPTADOR DE ATG16L1 YA VALIDADO) EN HOMEOSTASIS INTESTINAL Y EN LA ENFERMEDAD DE CROHN UTILIZANDO UN MODELO MURINO CARENTE DE ESTA MOLECULA, EL OBJETIVO GENERAL ES DESCRIBIR NUEVAS MOLECULAS Y FUNCIONES BIOLOGICAS QUE SE VEN AFECTADAS POR EL ALELO ATG16L1-T300A, AYUDANDO ASI A IDENTIFICAR LA COLECCION COMPLETA DE RUTAS CUYA ALTERACION ES NECESARIA PARA CAUSAR ESTA PATOLOGIA MULTIFACTORIAL, EL DESCUBRIMIENTO DE NUEVAS MOLECULAS Y MECANISMOS IMPLICADOS EN LA ENFERMEDAD AYUDARA A MAXIMIZAR LAS OPORTUNIDADES DE INTERVENCION TERAPEUTICA, DE FORMA MAS GENERAL, ESTOS ESTUDIOS AYUDARAN A CONOCER COMO FORMAS NOVEDOSAS DE AUTOFAGIA NO CONVENCIONAL ESTAN IMPLICADAS EN FISIOPATOLOGIA HUMANA, AUTOFAGIA\ENFERMEDAD DE CROHN\AUTOFAGIA NO CONVENCIONAL\INMUNIDAD INNATA\INFECCIÓN BACTERIANA\HOMEOSTASIS INTESTINAL

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