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SAF2015-64149-R

Financiado

NUEVOS CONOCIMIENTOS SOBRE EL PAPEL DE LA NADPH OXIDASA NOX4 EN HEPATOCARCINOGEN...

NUEVOS CONOCIMIENTOS SOBRE EL PAPEL DE LA NADPH OXIDASA NOX4 EN HEPATOCARCINOGENESIS. RELEVANCIA EN LA VIAS DE SEÑALIZACION DEL TGF-BETA Y DEL RECEPTOR DEL EGF. LA FAMILIA DE NADPH OXIDASAS (NOX) HA EMERGIDO RECIENTEMENTE COMO UNA FUENTE IMPORTANTE DE ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO (ROS) EN SEÑALIZACION INTRACELULAR, EN EL HIGADO, NOX4 MEDIA ACCIONES DEL FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE... ver más

01/01/2015

FUNDACIO INSTITUT...

278K€

Presupuesto del proyecto: 278K€

Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT D?INVESTIGACIO BIOMEDICA DE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 16M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2015-01-01

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Participantes

FUNDACIO INSTITUT D?INVESTIG...

Lider

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Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT D?INVESTIGACIO BIOMEDICA DE...

TRL 4-5 | 16M€

Presupuesto del proyecto 278K€

Descripción del proyecto LA FAMILIA DE NADPH OXIDASAS (NOX) HA EMERGIDO RECIENTEMENTE COMO UNA FUENTE IMPORTANTE DE ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO (ROS) EN SEÑALIZACION INTRACELULAR, EN EL HIGADO, NOX4 MEDIA ACCIONES DEL FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE TIPO BETA (TGF-BETA), DIFERENTES GRUPOS, INCLUIDO EL NUESTRO, HAN EVIDENCIADO QUE NOX4 MEDIA LA ACTIVACION DE MIOFIBROBLASTOS POR TGF-BETA, CONTRIBUYENDO AL DESARROLLO DE FIBROSIS HEPATICA, POR ESTE MOTIVO, HAY UN ENORME INTERES EN EL DESARROLLO DE DROGAS QUE INACTIVEN NOX4 COMO POTENCIALES HERRAMIENTAS TERAPEUTICAS EN ENFERMEDADES CRONICAS DEL HIGADO, SIN EMBARGO, EN HEPATOCITOS Y CELULAS TUMORALES DEL HIGADO, HEMOS ENCONTRADO QUE NOX4 MEDIA ACCIONES SUPRESORAS DEL TGF-BETA, EN PARTICULAR, APOPTOSIS, LA VIA DEL RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO (EGF) INHIBE LA INDUCCION DE LA EXPRESION DE NOX4 POR TGF-BETA, BLOQUEANDO EL PROCESO DE ESTRES OXIDATIVO Y LA MUERTE CELULAR, LA PRESENTE PROPUESTA COMIENZA CON RESULTADOS MUY RECIENTES DE NUESTRO GRUPO QUE HAN REVELADO QUE EL SILENCIAMIENTO DE LA EXPRESION DE NOX4 EN CELULAS DE HEPATOCARCINOMA CELULAR (HCC) HUMANO LES CONFIERE MAYOR CAPACIDAD PROLIFERATIVA IN VITRO Y MAYOR POTENCIAL TUMOROGENICO IN VIVO, ADEMAS, LOS NIVELES DE NOX4 PARECEN ESTAR DISMINUIDOS EN UN RELEVANTE PORCENTAJE DE PACIENTES DE HCC, CONSIDERANDO ESTOS ANTECEDENTES, UNO DE LOS PRINCIPALES OBJETIVOS DEL PRESENTE PROYECTO ES ANALIZAR LOS MECANISMOS MOLECULARES Y CELULARES REGULADOS POR NOX4 EN CELULAS HEPATICAS CON EL FIN DE CONOCER MEJOR CUALES PODRIAN SER LAS CONSECUENCIAS DE UNA INHIBICION TERAPEUTICA DE ESTA VIA, SE EXPLORARA LA FUNCION DE NOX4 EN EL CONTEXTO DE LAS VIAS DEL TGF-BETA Y DEL EGF, TANTO POR SU INTERES COMO REGULADORES DE LA EXPRESION Y FUNCION DE NOX4, COMO POR SER POTENCIALES DIANAS DE NOX4 UNA VEZ ESTA HA SIDO INDUCIDA, EL PROYECTO TAMBIEN PLANTEA EL ESTUDIO DE LOS MECANISMOS QUE PUEDEN CONDUCIR A UNA DISMINUCION EN LOS NIVELES DE NOX4 EN HCC Y SI ALTERACIONES EN LA VIA DEL TGF-BETA O DEL EGF PUEDEN JUGAR UN PAPEL EN DICHA DES-REGULACION, CON EL FIN DE ESTUDIAR A GRAN ESCALA LAS VIAS REGULADAS POR NOX4 EN CELULAS DE HCC, HEMOS REALIZADO RECIENTEMENTE UN ESTUDIO DE PROTEOMICA QUE HA REVELADO CAMBIOS EN LOS MECANISMOS QUE REGULAN ADHESION CELULAR, CONTRACTIBILIDAD, POLIMERIZACION DE ACTINA O CICLO CELULAR, POR LO QUE ENFOCAREMOS NUESTRO ESTUDIO HACIA DICHOS PROCESOS, PERO HA SIDO INTERESANTE ENCONTRAR QUE EL METABOLISMO OXIDATIVO EMERGE COMO UNA DE LAS VIAS MOLECULARES MAS AFECTADAS, ESTE RESULTADO RECIENTE NOS HA ANIMADO A INCLUIR TAMBIEN EL METABOLISMO COMO UNA DE LAS POTENCIALES DIANAS DE NOX4 EN CELULAS HEPATICAS,EN RESUMEN, ESTA PROPUESTA ES CONTINUACION DIRECTA DE LA LINEA DE INVESTIGACION DE NUESTRO GRUPO Y PERSIGUE PROFUNDIZAR EN LOS MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES REGULADOS POR NOX4 EN CELULAS HEPATICAS Y SU RELEVANCIA EN HEPATOCARCINOGENESIS, LAS APROXIMACIONES EXPERIMENTALES A NIVEL CELULAR IN VITRO (CON TECNOLOGIA DE SILENCIAMIENTO GENICO, INCORPORACION DE PROTEOMICA Y METABOLOMICA A GRAN ESCALA) SERAN COMPLEMENTADAS CON EXPERIMENTOS IN VIVO EN MODELOS ANIMALES Y ANALISIS DE MARCADORES MOLECULARES EN TEJIDOS DE PACIENTES DE HCC, LA PROPUESTA TAMBIEN SUPONE UN PASO ADELANTE HACIA UN MEJOR CONOCIMIENTO DE LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE INDUCEN UN CAMBIO EN LA FUNCION DEL TGF-BETA EN EL HIGADO, DE SUPRESOR HACIA PROMOTOR TUMORAL, UN AREA EN LA QUE NUESTRO GRUPO HA INVERTIDO TIEMPO Y ESFUERZO DURANTE LOS ULTIMOS DIEZ AÑOS, NADPH OXIDASAS (NOX4)\TGF-BETA\EGF\HCC\APOPTOSIS\PROLIFERACIÓN\MIGRACIÓN\INVASIÓN\METÁSTASIS

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