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SAF2014-53779-R

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NEUROINFLAMACION EN GLAUCOMA: SECUENCIACION DE LA ALTERACION GLIAL Y DE LA BARRE...

NEUROINFLAMACION EN GLAUCOMA: SECUENCIACION DE LA ALTERACION GLIAL Y DE LA BARRERA HEMATORRETINIANA. AINES ENCAPSULADOS EN MICROPARTICULAS DE PLGA COMO TERAPIA NEUROPROTECTORA LA NEURODEGENERACION GLAUCOMATOSA, PRIMERA CAUSA DE CEGUERA IRREVERSIBLE EN EL MUNDO, SE CARACTERIZA POR LA MUERTE DE LAS CELULAS GANGLIONARES DE LA RETINA (CGR), EN EL 2020 LOS CASOS DE CEGUERA POR GLAUCOMA AUMENTARAN SALVO QUE S... ver más

01/01/2014

UCM

194K€

Presupuesto del proyecto: 194K€

Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3282

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3282

Presupuesto del proyecto 194K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA NEURODEGENERACION GLAUCOMATOSA, PRIMERA CAUSA DE CEGUERA IRREVERSIBLE EN EL MUNDO, SE CARACTERIZA POR LA MUERTE DE LAS CELULAS GANGLIONARES DE LA RETINA (CGR), EN EL 2020 LOS CASOS DE CEGUERA POR GLAUCOMA AUMENTARAN SALVO QUE SE MEJOREN LAS ESTRATEGIAS DE DETECCION Y TRATAMIENTO, EL CONTROL DE LA PRESION INTRAOCULAR, EL UNICO FACTOR DE RIESGO TRATABLE, NO SIEMPRE CONSIGUE DETENER LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD, POR TANTO, ES NECESARIO IDENTIFICAR NUEVOS MECANISMOS PATOGENICOS Y ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS, EXISTEN EVIDENCIAS DE QUE LA NEUROINFLAMACION ESTA IMPLICADA EN EL GLAUC,OMA, LA GLIA, PRINCIPAL MEDIADOR DEL DAÑO INFLAMATORIO EN EL SNC DURANTE LA NEURODEGENERACION, PUEDE PROMOVER LA NEUROINFLAMACION CRONICA O FAVORECER LA NEUROPROTECCION, LA NEUROINFLAMACION PROVOCA UNA DISFUNCION DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA EN LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS, DESDE HACE MAS DE 20 AÑOS VENIMOS ESTUDIANDO LA GLIA RETINIANA, EN LOS ULTIMOS 4 AÑOS HEMOS DESCRITO, EN EL MODELO EXPERIMENTAL DEL PRESENTE PROYECTO, LAS MODIFICACIONES EN LA GLIA RETINIANA TRAS 15 DIAS DE HIPERTENSION OCULAR (HTO), OBSERVANDO QUE EN EL OJO CONTRALATERAL, UTILIZADO COMO CONTROL HASTA AHORA, SE ACTIVA LA GLIAL EN AUSENCIA DE ALTERACIONES EN LAS CGR, PARTIENDO DE ESTOS CONOCIMIENTOS Y AMPLIANDO ESTA LINEA DE INVESTIGACION, LOS OBJETIVOS DEL PRESENTE PROYECTO SON: 1- CARACTERIZAR LOS CAMBIOS MORFOLOGICOS Y MOLECULARES DE LA GLIA RETINIANA IMPLICADOS EN LA NEUROINFLAMACION INDUCIDA POR LA HTO, LAS MODIFICACIONES SE ANALIZARAN EN DIFERENTES PERIODOS DE TIEMPO TRAS LA INDUCCION DE LA OHT (24H, 4 DIAS, 7DIAS, 15 DIAS), 2- ANALIZAR SI LA REACTIVACION GLIAL DEL OJO CONTRALATERAL NORMOTENSO PODRIA CONSTITUIR UNA FASE PRECOZ EN LA NEURODEGENERACION GLAUCOMATOSA, 3- ESTUDIAR SI SE PRODUCE UNA ALTERACION DE LA BARRERA HEMATORRETINIANA, SI EXISTE ENTRADA EN LA RETINA DE CELULAS DEL SISTEMA INMUNE ADAPTATIVO (LINFOCITOS T) Y EN QUE ESTADIO DEL ESTUDIO SUCEDEN AMBOS EVENTOS, TANTO EN EL OJO CON HTO COMO EN EL CONTRALATERAL NORMOTENSO4- COMPROBAR SI LA UTILIZACION DE KETOROLACO, UN ANTIINFLAMATORIO NO ESTEROIDEO, CONTROLA LA REACTIVACION GLIAL, PARA DETERMINAR SI ESTE TIPO DE FARMACOS PUEDEN SER UTILIZADOS COMO UNA TERAPIA NEUROPROTECTORA EN EL GLAUCOMA,LOS RESULTADOS ESPERADOS SON :A) ESTABLECER EL MOMENTO EN QUE SE OBSERVAN LOS PRIMEROS SIGNOS GLIALES (MACROGLIA Y MICROGLIA) DE NEUROINFLAMACION TRAS LA INDUCCION DE LA HTO,B) ESTABLECER EL MOMENTO EN EL QUE SE PRODUCE LA ROTURA DE LA BARRERA HEMATORRETINIANA,C) DEFINIR EL PERFIL INFLAMATORIO (NEUROTOXICO O NEUROPROTECTOR) DE LAS CITOQUINAS Y PROTEINAS DE SUPERFICIE, D) DEFINIR QUE MEDIADORES DE INFLAMACION LIBERAN CADA UNA DE LAS POBLACIONES CELULARES ESTUDIADAS, LOS RESULTADOS MENCIONADOS HASTA AHORA, SE OBTENDRAN TANTO EN EL OJO CON HTO COMO EN EL CONTRALATERAL NORMOTENSO,E) ESTABLECER LAS DIFERENCIAS ENTRE EL PERFIL INFLAMATORIO DEL OJO CON HTO Y SU CONTRALATERAL NORMOTENSO, F) ESTABLECER EL MOMENTO DE LA NEUROINFLAMACION GLAUCOMATOSA IDONEO PARA LA INYECCION INTRAVITREA DE KETOROLACO ENCAPSULADO EN MICROPARTICULAS DE PLGA,G) ESTABLECER SI LA INYECCION INTRAVITREA DE KETOROLACO ENCAPSULADO EN MICROPARTICULAS DE PLGA ES EFICAZ EN LA PREVENCION DE LA PROGRESION GLAUCOMATOSA, H) TODO ESTO CONTRIBUIRA A AMPLIAR EL CONOCIMIENTO DE LA FISIOPATOLOGIA DE LA DEGENERACION GLAUCOMATOSA Y A ESTABLECER NUEVAS VIAS DE TRATAMIENTO EN FASES PRECOCES DE LA ENFERMEDAD, ANTES DE QUE SE PRODUZCA LA MUERTE DE LAS GCR GLAUCOMA\RETINA\RESPUESTA INMUNE\CONTRALATERAL\RATÓN\GLIA\AINES\NEURODEGENERACIÓN

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