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PID2019-106498GB-I00

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DEGENERACION RETINIANA EN ROEDORES ADULTOS INDUCIDA POR HIPERTENSION OCULAR CRON...

DEGENERACION RETINIANA EN ROEDORES ADULTOS INDUCIDA POR HIPERTENSION OCULAR CRONICA O AGUDA PARA ESTUDIAR LA NEUROPATIA OPTICA GLAUCOMATOSA LAS CELULAS GANGLIONARES DE LA RETINA (CGR) SE ASIENTAN EN LA CAPA RETINIANA MAS INTERNA Y SUS AXONES FORMAN EL NERVIO OPTICO QUE CONDUCE INFORMACION VISUAL AL CEREBRO PARA PRODUCIR FUNCIONES FORMADORAS Y NO FORMADORAS DE IMAGENES... ver más

01/01/2019

167K€

Presupuesto del proyecto: 167K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE MURCIA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 911

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2019-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE MURCIA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 911

Presupuesto del proyecto 167K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LAS CELULAS GANGLIONARES DE LA RETINA (CGR) SE ASIENTAN EN LA CAPA RETINIANA MAS INTERNA Y SUS AXONES FORMAN EL NERVIO OPTICO QUE CONDUCE INFORMACION VISUAL AL CEREBRO PARA PRODUCIR FUNCIONES FORMADORAS Y NO FORMADORAS DE IMAGENES, LA NEUROPATIA OPTICA GLAUCOMATOSA (NOG) ES UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA PROGRESIVA, CUYA CARACTERISTICA PATOGNOMONICA ES LA DEGENERACION RETROGRADA Y MUERTE DE CGR CONDUCENTE A CEGUERA IRREVERSIBLE, LA ELEVACION DE LA PRESION INTRAOCULAR (PIO) ES UNO DE LOS FACTORES DE RIESGO MAS IMPORTANTES ASOCIADOS A NOG, Y LA UNICA VARIABLE PARA LA QUE SE HAN DESARROLLADO TRATAMIENTOS MEDICO-QUIRURGICOS A FIN DE CONTROLAR LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD, SIN EMBARGO, ALGUNOS PACIENTES CON NOG Y PIO CONTROLADA Y PACIENTES CON NOG Y VALORES NORMALES DE PIO MUESTRAN PROGRESION DE LA ENFERMEDAD, PARA ESTOS EL TRATAMIENTO NEUROPROTECTOR SERIA UNA ALTERNATIVA,PARA COMPRENDER MEJOR LOS MECANISMOS POR LOS QUE LA PIO ELEVADA CAUSA DAÑO RETINIANO, PROPONEMOS UTILIZAR EN ROEDORES ADULTOS MODELOS DE HIPERTENSION OCULAR AGUDA (HTOA) Y CRONICA (HTOC) PARA INVESTIGAR: I) ¿INDUCE LA HTO ALTERACIONES ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES EN TODAS LAS CAPAS Y NEURONAS RETINIANAS?; II) ¿ES POSIBLE PREVENIR LA PERDIDA NEURONAL INDUCIDA POR HTO?; III) SE PUEDE CONSIDERAR EL GROSOR DE LA CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS DE LA RETINA UN SIGNO PRECOZ DE NOG, Y SE CORRELACIONA CON LA PERDIDA DE FUNCION RETINIANA?; IV) LA RESPUESTA CONTRALATERAL A LA HTO, ¿ES UN FENOMENO INFLAMATORIO MEDIADO SISTEMICAMENTE?; V) LA RESPUESTA MICROGLIAL A HTO, ¿REPRESENTA LA INVASION DE MACROFAGOS DERIVADOS DE MONOCITOS?, Y; VI) ¿CUALES SON LOS CAMBIOS PRINCIPALES EN LA EXPRESION GENICA ASOCIADOS A HTO? EN ROEDORES ADULTOS, SE INDUCIRA HOTC MEDIANTE FOTOCOGULACION LASER, O SE CANULARA LA CAMARA ANTERIOR CON UN SISTEMA DE PRESION HIDROSTATICO PARA ELEVAR LA PIO E INDUCIR HTOA; LOS EFECTOS SE INVESTIGARAN ENTRE 1 Y 24 SEMANAS MAS TARDE, LAS RETINAS SE EXAMINARAN EN MONTAJES GLOBALES UTILIZANDO TRAZADORES APLICADOS EN AMBOS COLICULOS SUPERIORES PARA IDENTIFICAR CGR CON TRANSPORTE AXONAL RETROGRADO INTACTO, INMUNOMARCAJE CON MELANOPSINA PARA IDENTIFICAR CELULAS INTRINSECAMENTE FOTOSENSIBLES (CGRM+), INMUNODETECCION CON BRN3A PARA IDENTIFICAR LA INMENSA MAYORIA DE CGR, EXCEPTO LAS CGRM+, INMUNODETECCION CON RT97 PARA EXAMINAR LA CAPA DE FIBRAS DE LA RETINA Y TINCION NUCLEAR CON DAPI PARA DETECTAR TODOS LOS NUCLEOS EN LA CAPA DE CGR, LAS CAPAS EXTERNAS DE LA RETINA SE EXAMINARAN EN SECCIONES TRANSVERSALES ANALIZADAS MORFOMETRICAMENTE O EN MONTAJES GLOBALES PARA ESTUDIAR CONOS S Y L, LAS RECONSTRUCCIONES DE MONTAJES GLOBALES Y LOS CONTAJES TOTALES DE CONOS O CGR TRAZADAS O MARCADAS CON BRN3A SE OBTENDRAN UTILIZANDO RUTINAS AUTOMATICAS DESARROLLADAS POR NUESTRO GRUPO, QUE PERMITEN ESTUDIAR SU DISTRIBUCION TOPOGRAFICA EN LA RETINA, LAS MEDICIONES MEDIANTE TOMOGRAFIA DE COHERENCIA OPTICA, WESTERN BLOTS Y PCR CUANTITATIVA SE OBTENDRAN DE ACUERDO CON PROTOCOLOS ESTANDAR EN NUESTRO LABORATORIO,ESTE PROYECTO DE INVESTIGACION CONTRIBUIRA A MEJORAR NUESTRA COMPRENSION DE LOS MECANISMOS RESPONSABLES DE LA NEURODEGENERACION PROGRESIVA DE LAS CGR INDUCIDA POR HTO Y SERVIRA PARA ENTENDER MEJOR EL GLAUCOMA HUMANO, ADEMAS SE EMPLEARAN NUEVAS TECNOLOGIAS DESARROLLADAS POR NUESTRO GRUPO, UNICAS EN ESTE CAMPO DE TRABAJO, QUE SE APLICARAN A ESTE PROYECTO Y PODRAN SERVIR DE BASE PARA ESTUDIOS FUTUROS EN OTRAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS HUMANAS PARA LAS QUE EN LA ACTUALIDAD NO EXISTE TRATAMIENTO, PRESION INTRAOCULAR\NEUROPATIA OPTICA GLAUCOMATOSA\HIPERTENSION OCULAR\DEGENERACION DE LA RETINA\GLAUCOMA

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