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SAF2009-10385

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CAMBIOS MORFOLOGICOS, FUNCIONALES Y MOLECULARES INDUCIDOS POR LA HIPERTENSION OC...

CAMBIOS MORFOLOGICOS, FUNCIONALES Y MOLECULARES INDUCIDOS POR LA HIPERTENSION OCULAR EN LA VIA VISUAL PRIMARIA DEL RATON ADULTO. LAS CELULAS GANGLIONARES DE LA RETINA SE SITUAN EN LA CAPA MAS INTERNA Y SUS AXONES CONVERGEN HACIA EL DISCO OPTICO DONDE SE REUNEN PARA FORMAR EL NERVIO OPTICO QUE CONDUDE LA INFORMACION VISUAL PROCESADA EN LA RETINA A LOS PRINCI... ver más

01/01/2009

188K€

Presupuesto del proyecto: 188K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE MURCIA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 912

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2009-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE MURCIA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 912

Presupuesto del proyecto 188K€

Descripción del proyecto LAS CELULAS GANGLIONARES DE LA RETINA SE SITUAN EN LA CAPA MAS INTERNA Y SUS AXONES CONVERGEN HACIA EL DISCO OPTICO DONDE SE REUNEN PARA FORMAR EL NERVIO OPTICO QUE CONDUDE LA INFORMACION VISUAL PROCESADA EN LA RETINA A LOS PRINCIPALES TERRITORIOS DE INERVACION CEREBRALES SUBCORTICALES, UNA ENFERMEDAD QUE AFECTA CARACTERISTICAMENTE ESTA POBLACION NEURONAL ES EL GLAUCOMA, LA ELEVACION DE LA PRESION INTRAOCULAR ES UNO DE LOS FACTORES DE RIESGO MAS IMPORTANTES ASOCIADO A LA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA, LA NEUROPATIA OPTICA GLACUOMATOSA HUMANA, Y ES LA UNICA VARIABLE PARA LA QUE SE HAN DESARROLLADO MULTIPLES TRATAMIENTOS MEDICOS Y QUIRURGICOS EN UN INTENTO DE CONTROLAR O ENLENTECER EL CURSO Y PROGRESION DE LA ENFERMEDAD (MORRISON ET AL,, 2005; AGIS STUDY KOUROS ET AL,, OPHTHALMOLOGY, 2004), ASI PUES PROPONEMOS UTILIZAR UN MODELO ANIMAL DE HIPERTENSION OCULAR INDUCIDO POR LA FOTOCAGULACION CON LASER DIODO DE LA MALLA TRABECULAR, LAS VENAS PERILIMBARE Y EPIESCLERALES (SALINAS-NAVARRO ET AL,, 2007), PARA ESTUDIAR LOS MECANISMOMS POR LOS QUE LA HIPERTENSION OCULAR (HTO) INDUCE DAÑO RETINIANO EN EL RATON ADULTO, EN PARTICULAR, DETERMINAREMOS: I) LAS ALTERACIONES INDUCIDAS POR LA HTO EN LA POBLACION DE CGR; DEGENERACION NEURONAL Y ALTERACIONES DEL TRANSPORTE AXONAL RETROGRADO; II) LAS ALTERACIONES INDUCIDAS POR LAS HTO EN LOS PRINCIPALES NUCLEOS RETINORECIPIENTES CEREBRALES; ALGTERACIONES DEL TRANSPORTE AXONAL ANTEROGRADO Y DEGENERACION DE TERMINALES RETINIANOS; III) LAS ALTERACIONES INDUCIDAS POR LA HTO EN LAS CAPAS NUCLEAR INTERNA Y EXTERNA DE LA RETINA, UTILIZANDO TECNICAS FUNCIONALES Y MORFOMETRICAS; IV) LOS CAMBIOS EN LA REGULACION Y EN EL PATRON DE EXPRESION DE PROTEINAS PROAPOPTOTICAS DESENCADENADOS EN LA RETINA POR LA HTO, Y; V) LA POSIBILIDAD DE PREVENIR LA DEGENERACION DE CGR INDUCIDA POR LA HTO (NEUROPROTECCION), CELULAS GANGLIONARES DE LA RETINA\HIPERTENSION OCULAR\NEURODEGENERACION\AXOTOMIA\NEUROPROTECCION\DENERVACION

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