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SAF2009-10757

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NEURODEGENERACION Y TERAPIA MOLECULAR EN MODELOS DE ATAXIA DE FRIEDREICH

LA ATAXIA DE FRIEDREICH, CAUSADA POR UNA MUTACION EN EL GEN DE LA FRATAXINA, ES LA ATAXIA HEREDITARIA RECESIVA CON MAYOR INCIDENCIA EN EUROPA, RECIENTEMENTE HEMOS DESARROLLADO NUEVOS MODELOS CELULARES PARA ESTUDIAR EL EFECTO DE LA... ver más

01/01/2009

UAM

201K€

Presupuesto del proyecto: 201K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3185

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2009-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Este proyecto no cuenta con búsquedas de partenariado abiertas en este momento.

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3185

Presupuesto del proyecto 201K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA ATAXIA DE FRIEDREICH, CAUSADA POR UNA MUTACION EN EL GEN DE LA FRATAXINA, ES LA ATAXIA HEREDITARIA RECESIVA CON MAYOR INCIDENCIA EN EUROPA, RECIENTEMENTE HEMOS DESARROLLADO NUEVOS MODELOS CELULARES PARA ESTUDIAR EL EFECTO DE LA DEFICIENCIA DE FRATAXINA EN CELULAS HUMANAS MUY SIMILARES A NEURONAS ASI COMO EN NEURONAS PRIMARIAS DE RATON EN CULTIVO, EN ESTE PROYECTO, DICHOS MODELOS CELULARES SERAN UTILIZADOS PARA CARACTERIZAR MEJOR EL PROCESO NEURODEGENERATIVO DISPARADO POR LA DEFICIENCIA DE FRATAXINA EN LAS NEURONAS,ADEMAS, SE DESARROLLARAN NUEVOS MODELOS CELULARES NEURALES QUE NOS SIRVAN PARA COMPRENDER MEJOR LAS BASES MOLECULARES DE LA ATAXIA DE FRIEDREICH, EN PARTICULAR ESTAMOS MUY INTERESADOS EN LOS CULTIVOS DE CELULAS NEURALES PROCEDENTES DE BIOPSIAS DE MUCOSA OLFATIVA DE LOS PACIENTES CON ATAXIA DE FRIEDREICH,TODOS ESTOS MODELOS CELULARES SE UTILIZARAN TAMBIEN PARA ENSAYAR POSIBLES ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS CON UN ENFASIS EN LAS MOLECULAS CAPACES DE COMPENSAR LOS DEFICITS FUNCIONALES INDUCIDOS POR LA DEFICIENCIA DE FRATAXINA O BIEN CAPACES DE INCREMENTAR LA EXPRESION DE LA FRATAXINA,ADEMAS, SE EVALUARA EL POSIBLE EFECTO NEUROPROTECTOR DE LA TRANSFERENCIA DEL LOCUS GENOMICO COMPLETO DE LA FRATAXINA MEDIADA POR UN VECTOR HERPESVIRAL EN UN MODELO MURINO DE ATAXIA DE FRIEDREICH, SE PRESTARA ESPECIAL ATENCION A LA RECUPERACION DEL FENOTIPO ATAXICO, TAMBIEN SE PODRA UTILIZAR ESTE MODELO MURINO DE ATAXIA DE FRIEDREICH PARA ENSAYAR EL EFECTO DE LA TRANSFERENCIA DE OTROS GENES NEUROPROTECTORES O DE LA ADMINISTRACION DE MOLECULAS CAPACES DE AUMENTAR LA EXPRESION DE LA FRATAXINA, NEURODEGENERACION\TERAPIA GENICA\NEUROPROTECCION\ATAXIAS\VECTORES VIRALES\CELULAS TRONCALES NEURALES\MODELOS CELULARES\FRATAXINA\DISFUNCION MITOCONDRIAL

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