Hola,
¿eres nuevo aquí?

Registrate y conecta tu empresa con financiación pública, partners y proyectos.

SAF2009-10757

Financiado

NEURODEGENERACION Y TERAPIA MOLECULAR EN MODELOS DE ATAXIA DE FRIEDREICH

LA ATAXIA DE FRIEDREICH, CAUSADA POR UNA MUTACION EN EL GEN DE LA FRATAXINA, ES LA ATAXIA HEREDITARIA RECESIVA CON MAYOR INCIDENCIA EN EUROPA, RECIENTEMENTE HEMOS DESARROLLADO NUEVOS MODELOS CELULARES PARA ESTUDIAR EL EFECTO DE LA... ver más

01/01/2009

UAM

201K€

Presupuesto del proyecto: 201K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3182

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2009-01-01

0% 100%

Participantes

UAM

Lider

Proyectos interesantes

SAF2012-38042 FISIOPATOLOGIA Y TERAPIA DE LA ATAXIA DE FRIEDREICH 152K€ Cerrado

SAF2013-44820-R MODELOS CELULARES DE ATAXIA DE FRIEDREICH: BASES MOLECULARES... 194K€ Cerrado

SAF2015-69361-R NEURODEGENERACION EN LA ATAXIA DE FRIEDREICH: BASES MOLECULA... 145K€ Cerrado

PDC2021-120758-I00 NUEVO FARMACO DIRIGIDO A LA ATAXIA DE FRIEDREICH 144K€ Cerrado

BES-2010-030096 NEURODEGENERACION Y TERAPIA MOLECULAR EN MODELOS DE ATAXIA D... 43K€ Cerrado

PID2020-115190RB-I00 RELACIONANDO COFILINA, UNA PROTEINA DE UNION A ACTINA, CON L... 211K€ Cerrado

Últimas noticias

29-11-2024: IDAE En las últimas 48 horas el Organismo IDAE ha otorgado 4 concesiones

29-11-2024: ECE En las últimas 48 horas el Organismo ECE ha otorgado 2 concesiones

29-11-2024: CMVAMADRID En las últimas 48 horas el Organismo CMVAMADRID ha otorgado 37 concesiones

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID

Total investigadores 3182

Presupuesto del proyecto 201K€

Descripción del proyecto LA ATAXIA DE FRIEDREICH, CAUSADA POR UNA MUTACION EN EL GEN DE LA FRATAXINA, ES LA ATAXIA HEREDITARIA RECESIVA CON MAYOR INCIDENCIA EN EUROPA, RECIENTEMENTE HEMOS DESARROLLADO NUEVOS MODELOS CELULARES PARA ESTUDIAR EL EFECTO DE LA DEFICIENCIA DE FRATAXINA EN CELULAS HUMANAS MUY SIMILARES A NEURONAS ASI COMO EN NEURONAS PRIMARIAS DE RATON EN CULTIVO, EN ESTE PROYECTO, DICHOS MODELOS CELULARES SERAN UTILIZADOS PARA CARACTERIZAR MEJOR EL PROCESO NEURODEGENERATIVO DISPARADO POR LA DEFICIENCIA DE FRATAXINA EN LAS NEURONAS,ADEMAS, SE DESARROLLARAN NUEVOS MODELOS CELULARES NEURALES QUE NOS SIRVAN PARA COMPRENDER MEJOR LAS BASES MOLECULARES DE LA ATAXIA DE FRIEDREICH, EN PARTICULAR ESTAMOS MUY INTERESADOS EN LOS CULTIVOS DE CELULAS NEURALES PROCEDENTES DE BIOPSIAS DE MUCOSA OLFATIVA DE LOS PACIENTES CON ATAXIA DE FRIEDREICH,TODOS ESTOS MODELOS CELULARES SE UTILIZARAN TAMBIEN PARA ENSAYAR POSIBLES ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS CON UN ENFASIS EN LAS MOLECULAS CAPACES DE COMPENSAR LOS DEFICITS FUNCIONALES INDUCIDOS POR LA DEFICIENCIA DE FRATAXINA O BIEN CAPACES DE INCREMENTAR LA EXPRESION DE LA FRATAXINA,ADEMAS, SE EVALUARA EL POSIBLE EFECTO NEUROPROTECTOR DE LA TRANSFERENCIA DEL LOCUS GENOMICO COMPLETO DE LA FRATAXINA MEDIADA POR UN VECTOR HERPESVIRAL EN UN MODELO MURINO DE ATAXIA DE FRIEDREICH, SE PRESTARA ESPECIAL ATENCION A LA RECUPERACION DEL FENOTIPO ATAXICO, TAMBIEN SE PODRA UTILIZAR ESTE MODELO MURINO DE ATAXIA DE FRIEDREICH PARA ENSAYAR EL EFECTO DE LA TRANSFERENCIA DE OTROS GENES NEUROPROTECTORES O DE LA ADMINISTRACION DE MOLECULAS CAPACES DE AUMENTAR LA EXPRESION DE LA FRATAXINA, NEURODEGENERACION\TERAPIA GENICA\NEUROPROTECCION\ATAXIAS\VECTORES VIRALES\CELULAS TRONCALES NEURALES\MODELOS CELULARES\FRATAXINA\DISFUNCION MITOCONDRIAL

Conecta tu I+D

Entra hoy

Financiación

Empresas

CTIs/Universidades

Proyectos

Investigadores