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SAF2012-38042

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FISIOPATOLOGIA Y TERAPIA DE LA ATAXIA DE FRIEDREICH

LA ATAXIA DE FRIEDREICH, CAUSADA POR UNA MUTACION EN EL GEN DE LA FRATAXINA, ES LA ATAXIA HEREDITARIA RECESIVA CON MAYOR INCIDENCIA EN EUROPA. RECIENTEMENTE HEMOS DESARROLLADO NUEVOS MODELOS CELULARES PARA ESTUDIAR EL EFECTO DE LA... ver más

01/01/2012

UAM

152K€

Presupuesto del proyecto: 152K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3185

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2012-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Este proyecto no cuenta con búsquedas de partenariado abiertas en este momento.

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Participantes

UAM

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3185

Presupuesto del proyecto 152K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA ATAXIA DE FRIEDREICH, CAUSADA POR UNA MUTACION EN EL GEN DE LA FRATAXINA, ES LA ATAXIA HEREDITARIA RECESIVA CON MAYOR INCIDENCIA EN EUROPA. RECIENTEMENTE HEMOS DESARROLLADO NUEVOS MODELOS CELULARES PARA ESTUDIAR EL EFECTO DE LA DEFICIENCIA DE FRATAXINA EN CELULAS HUMANAS MUY SIMILARES A NEURONAS ASI COMO EN NEURONAS PRIMARIAS DE RATON EN CULTIVO. EN ESTE PROYECTO, DICHOS MODELOS CELULARES SERAN UTILIZADOS PARA CARACTERIZAR MEJOR EL PROCESO NEURODEGENERATIVO DISPARADO POR LA DEFICIENCIA DE FRATAXINA EN LAS NEURONAS.ADEMAS, SE DESARROLLARAN NUEVOS MODELOS CELULARES NEURALES QUE NOS SERVIRAN PARA COMPRENDER MEJOR LA FISIOPATOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR DE LA ATAXIA DE FRIEDREICH. EN PARTICULAR UTILIZAREMOS LINEAS DE CELULAS TRONCALES DE LA MUCOSA OLFATIVA QUE TIENEN LA CAPACIDAD DE DIFERENCIARSE EN NEURONAS Y CELULAS DE GLIA (CON UN FENOTIPO MUY SIMILAR AL DE LAS CELULAS DE SCHWANN), ASI COMO NEURONAS INDUCIDAS GENERADAS A PARTIR DE LA REPROGRAMACION GENETICA DE FIBROBLASTOS. DE ESTE MANERA OBTENDREMOS CELULAS NEURALES (NEURONAS Y GLIA) PROCEDENTES DE LINEAS DE CELULAS TRONCALES OLFATIVAS Y DE FIBROBLASTOS OBTENIDOS A PARTIR DE BIOPSIAS DE SUJETOS SANOS Y DE PACIENTES CON ATAXIA DE FRIEDREICH.SE ESTUDIARA SI LAS CELULAS DE GLIA DEFICIENTES EN FRATAXINA CONTRIBUYEN AL PROCESO NEURODEGENERATIVO A TRAVES DE CAMBIOS EN LA SECRECION DE FACTORES NEUROTROFICOS U OTRAS CITOQUINAS.ADEMAS CONTINUAREMOS INVESTIGANDO LOS EFECTOS TERAPEUTICOS DE LA TRANSFERENCIA DE GENES QUE CODIFICAN FACTORES NEUROTROFICOS EN MODELOS MURINOS DE ATAXIA DE FRIEDREICH. TAMBIEN EXAMINAREMOS EN ESTOS MODELOS SI DISTINTOS FARMACOS, INCLUYENDO AQUELLOS CON ACTIVIDAD AGONISTA SOBRE LOS RECEPTORES DE FACTORES NEUROTROFICOS, TIENEN ALGUN EFECTO TERAPEUTICO.

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