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SAF2015-69361-R

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NEURODEGENERACION EN LA ATAXIA DE FRIEDREICH: BASES MOLECULARES Y APROXIMACIONES...

NEURODEGENERACION EN LA ATAXIA DE FRIEDREICH: BASES MOLECULARES Y APROXIMACIONES TERAPEUTICAS LA ATAXIA DE FRIEDREICH, CAUSADA POR UNA MUTACION EN EL GEN DE LA FRATAXINA, ES LA ATAXIA HEREDITARIA RECESIVA CON MAYOR INCIDENCIA EN EUROPA, NUESTRO GRUPO HA DESARROLLADO MODELOS CELULARES PARA ESTUDIAR EL EFECTO DE LA DEFICIENC... ver más

01/01/2015

UAM

145K€

Presupuesto del proyecto: 145K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3181

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2015-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3181

Presupuesto del proyecto 145K€

Descripción del proyecto LA ATAXIA DE FRIEDREICH, CAUSADA POR UNA MUTACION EN EL GEN DE LA FRATAXINA, ES LA ATAXIA HEREDITARIA RECESIVA CON MAYOR INCIDENCIA EN EUROPA, NUESTRO GRUPO HA DESARROLLADO MODELOS CELULARES PARA ESTUDIAR EL EFECTO DE LA DEFICIENCIA DE FRATAXINA, QUE NOS HAN SERVIDO PARA IDENTIFICAR ALGUNAS DE LAS VIAS MOLECULARES QUE PODRIAN PARTICIPAR EN LA PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD, EN ESTE PROYECTO, QUEREMOS CARACTERIZAR MEJOR EL PROCESO NEURODEGENERATIVO DISPARADO POR LA DEFICIENCIA DE FRATAXINA EN LAS NEURONAS DEL CEREBELO, UNA DE LAS REGIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL MAS AFECTADAS POR LA ENFERMEDAD, PRESTAREMOS UNA ATENCION ESPECIAL AL POSIBLE PAPEL DESARROLLADO POR LOS DEFICITS EN LOS MECANISMOS DE REPARACION DEL DNA,ADEMAS CONTINUAREMOS INVESTIGANDO LOS POSIBLES EFECTOS TERAPEUTICOS DEL FACTOR NEUROTROFICO BDNF Y DEL PEPTIDO EPO-MIMETICO ARA290, ANALIZANDO CON DETALLE LA POSIBLE IMPLICACION DE LA VIA DE SONIC HEDHEHOG EN SU MECANISMO DE ACCION, TAMBIEN INTENTAREMOS OPTIMIZAR LA FARMACOCINETICA DEL PEPTIDO ARA290,FINALMENTE INTENTAREMOS ESTABLECER UNA PRUEBA DE PRINCIPIO DE TERAPIA GENICA UTILIZANDO DE UN VECTOR HERPESVIRAL PORTADOR DEL GEN COMPLETO DE LA FRATAXINA CON EL OBJETIVO DE RESTAURAR LA EXPRESION DE LA FRATAXINA EN LOS NUCLEOS PROFUNDOS DEL CEREBELO, NEURODEGENERACIÓN\ATAXIA\REPARACIÓN DEL DNA\APOPTOSIS\FACTORES NEUROTRÓFICOS\TERAPIA GÉNICA\CEREBELO

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