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SAF2008-00644

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ESTUDIO DE LOS MECANISMOS MOLECULARES INVOLUCRADOS EN LA TOXICIDAD INDUCIDA POR...

ESTUDIO DE LOS MECANISMOS MOLECULARES INVOLUCRADOS EN LA TOXICIDAD INDUCIDA POR DOPAMINA Y GLUTAMATO EN MODELOS CELULARES Y MURINOS DE LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON: DISEÑO DE UNA TERAPIA FARMACOLOGICA. LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON (EH) ES UN TRASTORNO NEURODEGENERATIVO, PROGRESIVO Y HEREDITARIO CARACTERIZADO POR ALTERACIONES MOTORAS, COGNITIVAS Y PSIQUIATRICAS, ESTOS SINTOMAS CLINICOS SON UN REFLEJO DE LA DISFUNCION Y DEGENERACIO... ver más

01/01/2008

24K€

Presupuesto del proyecto: 24K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 327

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2008-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 327

Presupuesto del proyecto 24K€

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON (EH) ES UN TRASTORNO NEURODEGENERATIVO, PROGRESIVO Y HEREDITARIO CARACTERIZADO POR ALTERACIONES MOTORAS, COGNITIVAS Y PSIQUIATRICAS, ESTOS SINTOMAS CLINICOS SON UN REFLEJO DE LA DISFUNCION Y DEGENERACION NEURONAL DE AREAS ESPECIFICAS DEL CEREBRO, PRINCIPALMENTE DEL NUCLEO ESTRIADO, A SU VEZ, DENTRO DEL ESTRIADO SON LAS NEURONAS GABAERGICAS DE PROYECCION PERO NO LAS INTERNEURONAS LAS QUE SUFREN UN MAYOR PROCESO DEGENERATIVO, SI BIEN SE DESCONOCE PORQUE SON ESTAS NEURONAS LAS PRINCIPALMENTE AFECTADAS EN LA ENFERMEDAD DISTINTOS ESTUDIOS APUNTAN BIEN A UN EXCESO DE LIBERACION DE GLUTAMATO DESDE LAS AFERENCIAS CORTICALES BIEN A UNA SOBRE-ACTIVACION DE LOS RECEPTORES DE NMDA COMO POSIBLES MECANISMOS IMPLICADOS EN ESTA SELECTIVA MUERTE NEURONAL, SIN EMBARGO, TANTO LAS NEURONAS DE PROYECCION COMO LAS INTERNEURONAS EXPRESAN ABUNDANTEMENTE RECEPTORES DE NMDA POR LO QUE OTROS FACTORES, ADEMAS DE LA EXPRESION PER SE DE ESTOS RECEPTORES, DEBEN ESTAR IMPLICADOS EN LA ESPECIFICA VULNERABILIDAD ESTRIATAL ASOCIADA A LA ENFERMEDAD, EN ESTE SENTIDO ES IMPORTANTE DESTACAR QUE ADEMAS DE LAS AFERENCIAS GLUTAMATERGICAS ESTAS NEURONAS DE PROYECCION TAMBIEN RECIBEN AFERENCIAS DOPAMINERGICAS DESDE LA SUSTANCIA NIGRA, ESTUDIOS RECIENTES DEMUESTRAN QUE LA DOPAMINA O ALGUNO DE SUS METABOLITOS EN DETERMINAS CONCENTRACIONES O CIRCUNSTANCIAS PUEDE TENER UNA ACCION NEUROTOXICA, ASI INYECCIONES INTRAESTRIATALES DE DOPAMINA PROVOCAN DAÑO ESTRIATAL DE FORMA DOSI-DEPENDIENTE, CON MUERTE NEURONAL, DEGENERACION AXONAL Y GLIOSIS, EN BASE A ESTOS DATOS Y DEBIDO AL PAPEL CENTRAL DEL SISTEMA DOPAMINERGICO EN EL CONTROL MOTOR, SE HA POSTULADO QUE LA DOPAMINA PUEDE CONTRIBUIR A LA ESPECIFICA VULNERABILIDAD ESTRIATAL OBSERVADA EN LA EH, ,POR TODO ELLO HIPOTETIZAMOS QUE LA HUNTINGTINA MUTADA PUEDE INCREMENTAR NO SOLO LA SUSCEPTIBILIDAD DE LAS NEURONAS ESTRIATALES A LA ACTIVACION GLUTAMATERGICA SINO TAMBIEN A LA DOPAMINERGICA PROVOCANDO UN EFECTO SINERGICO DE NEUROTOXICIDAD, LOS OBJETIVOS DE ESTE PROYECTO SON (1) ANALIZAR SI LA ACTIVACION DE LOS RECEPTORES DOPAMINERGICOS MODULA LA EXCITOTOXICIDAD MEDIADA POR NMDA EN MODELOS CELULARES DE LA EH, (2) ANALIZAR AQUELLAS VIAS DE SEÑALIZACION ASOCIADAS A LA ACTIVACION DOPAMINERGICA Y GLUTAMATERGICA QUE ESTEN IMPLICADAS EN LA MUERTE Y/O DISFUNCION NEURONAL EN MODELOS CELULARES DE LA EH Y FINALMENTE (3) ANALIZAR COMO TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS BASADOS EN DROGAS QUE INHIBAN O ACTIVEN VIAS DE SEÑALIZACION ASOCIADAS A DOPAMINA Y NMDA IDENTIFICADAS EN NUESTROS ESTUDIOS IN VITRO PUEDEN RETRASAN, MEJORAR O REVERTIR LOS DEFICITS MOTORES EN RATONES TRANSGENICOS DE LA EH,ANALIZAR LA POSIBLE INTERACCION ENTRE EL SISTEMA DOPAMINERGICO Y GLUTAMATERGICO PUEDE TENER UNA ESPECIAL RELEVANCIA YA QUE EN BASE A NUESTROS ESTUDIOS PODEMOS DEFINIR UNA VIA COMUN DE CONVERGENCIA Y EN ELLA IDENTIFICAR POTENCIALES DIANAS DE INTERVENCION FARMACOLOGICA, Neurodegeneración\Enfermedad de Huntington\Excitotoxicidad\Glutamato\Dopamina\Señalización intracelular\terapia farmacológica.

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