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SAF2013-44820-R

Financiado

MODELOS CELULARES DE ATAXIA DE FRIEDREICH: BASES MOLECULARES DE LA PATOLOGIA E I...

MODELOS CELULARES DE ATAXIA DE FRIEDREICH: BASES MOLECULARES DE LA PATOLOGIA E IDENTIFICACION DE BIOMARCADORES Y COMPUESTOS CON POTENCIAL TERAPEUTICO EL DEFICIT DE LA PROTEINA FRATAXINA, PRODUCE LA ENFERMEDAD DENOMINADA ATAXIA DE FRIEDREICH, EN EL PROYECTO ANTERIOR, NUESTRO GRUPO HA UTILIZADO LA LEVADURA (S, CEREVISIAE) Y CULTIVOS PRIMARIOS DE CARDIOMIOCITOS Y NEURONAS DEL GANG... ver más

01/01/2013

UDL

194K€

Presupuesto del proyecto: 194K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT DE LLEIDA CCT No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2013-01-01

0% 100%

Participantes

UDL

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSITAT DE LLEIDA CCT

Sin perfil tecnológico

Presupuesto del proyecto 194K€

Descripción del proyecto EL DEFICIT DE LA PROTEINA FRATAXINA, PRODUCE LA ENFERMEDAD DENOMINADA ATAXIA DE FRIEDREICH, EN EL PROYECTO ANTERIOR, NUESTRO GRUPO HA UTILIZADO LA LEVADURA (S, CEREVISIAE) Y CULTIVOS PRIMARIOS DE CARDIOMIOCITOS Y NEURONAS DEL GANGLIO DE LA RAIZ DORSAL (DRG) DE RATON COMO MODELOS CELULARES PARA ESTUDIAR CUALES SON LAS CONSECUENCIAS DEL DEFICIT DE FRATAXINA, LA ELECCION DE ESTOS TIPOS CELULARES PARA CULTIVOS PRIMARIOS ES DEBIDA A QUE SON LOS TEJIDOS MAOYOTITARIAMENTE AFECTADOS EN LA ENFERMEDAD, DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS SABEMOS QUE FRATAXINA NO ES ESENCIAL PARA LA SINTESIS DE CENTROS FE/S Y CUALES SON LOS EFECTOS DE SU DEFICIT, PERO EN REALIDAD NO SABEMOS CUAL ES SU FUNCION EXACTA, DE HECHO EXISTE TODAVIA UNA FUERTE CONTROVERSIA RESPECTO A LA FUNCION DE ESTA PROTEINA, POR TODO ELLO, A PARTIR DE LOS DATOS OBTENIDOS, HEMOS PLANTEADO UN PROYECTO CON DOS PARTES CLARAS EN LAS QUE (A) SE EXPLORAN DIFERENTES VIAS PARA PROFUNDIZAR EN LOS MECANISMOS QUE CONDUCEN A LA PERDIDA DE VIABILIDAD CELULAR CUANDO DISMINUYEN LOS NIVELES DE FRATAXINA Y (B) UNA PARTE MAS APLICADA EN LA QUE SE INTENTA ABRIR VIAS PARA FUTURAS APLICACIONES TERAPEUTICAS, EN ESTE CONTEXTO, SE EXAMINARA LA CAPACIDAD DE DIFERENTES COMPUESTOS PARA RESTABLECER LA VIABILIDAD CELULAR Y SE BUSCARAN BIOMARCADORES TANTO CELULARES COMO SECRETADOS POR LAS CELULAS QUE PUEDAN AYUDAR A DETECTAR Y SEGUIR LA EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD, ASI NOS PLANTEAMOS LOS SIGUIENTES OBJETIVOS:1: ANALISIS DE LA CONEXION ENTRE FALTA DE FRATAXINA Y DESREGULACION DE LA HOMEOSTASIS DE HIERRO Y CALCIO Y DEL METABOLISMO LIPIDICO,2, EVALUACION DE COMPUESTOS QUE REVIERTAN EFECTOS TOXICOS DEL DEFICIT DE FRATAXINA CON EL FIN DE DESARROLLAR NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS, 3, BUSQUEDA DE BIOMARCADORES: IDENTIFICAR METABOLITOS O PROTEINAS DIFERENCIALES YA SEAN CELULARES O DEL SECRETOMA DE CULTIVOS CONTROL Y DEFICIENTES EN FRATAXINA,DISPONEMOS DE DATOS PRELIMINARES QUE NOS INVITAN A ESTUDIAR COMO LA ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO O LA PRODUCCION DE OXIDO NITRICO PUEDEN JUGAR UN PAPEL IMPORTANTE EN EL DESARROLLO DE ESTA PATOLOGIA, LOS RESULTADOS DE LOS ANALISIS DE MUTANTES DE LEVADURA DESCRITOS EN EL PROYECTO, EL ESTUDIO DE LAS INTERACCIONES CON OTRAS PROTEINAS QUE SE ESTUDIARAN TANTO EN NEURONAS COMO CARDIOMIOCITOS, NOS PERMITIRA DELIMITAR DICHA CONEXION, OTROS RESULTADOS QUE ESPERAMOS SE DERIVEN DE ESTE PROYECTO ES PODER OFRECER UNA LISTA DE COMPUESTOS CUYA SUPLEMENTACION A CULTIVOS PERMITAN REDUCIR LOS EFECTOS TOXICOS DE LA FALTA DE FRATAXINA Y POR TANTO PUEDAN TENER UNA FINALIDAD TERAPEUTICA A MEDIO PLAZO, TAMBIEN DISPONEMOS DE RESULTADOS PRELIMINARES QUE NOS PERMITEN SER OPTIMISTAS PARA LISTAR UNA SERIE MARCADORES PARA PODER SEGUIR LA EVOLUCION DE LA PATOLOGIA A NIVEL CELULAR Y TAMBIEN NOS SIRVAN DE INDICADORES DE REVERSION DE LA DEGENERACION CELULAR CUANDO SE PRUEBEN COMPUESTOS PARA DICHA FINALIDAD, FRATAXINA\ LEVADURA\ NEURONAS\ CARDIOMIOCITOS\ ESTRÉS OXIDATIVO\ HIERRO\ CALCIO\ PROTEÓMICA\ METABOLÓMICA

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