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SAF2010-16044

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MECANISMOS MOLECULARES Y GENETICOS DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y EL ENVEJECI...

MECANISMOS MOLECULARES Y GENETICOS DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y EL ENVEJECIMIENTO: ABORDAJES BASICOS Y CLINICOS LA ARTERIOSCLEROSIS (ART) Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ASOCIADAS (ECV) SON LA PRINCIPAL CAUSA DE MORBI-MORTALIDAD EN PAISES DESARROLLADOS Y SE ESPERA QUE SU INCIDENCIA AUMENTE DEBIDO EN PARTE AL ENVEJECIMIENTO PROGRESIVO DE NUE... ver más

01/01/2010

CENTRO NACIONAL DE...

545K€

Presupuesto del proyecto: 545K€

Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 28M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2010-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 28M€

Presupuesto del proyecto 545K€

Descripción del proyecto LA ARTERIOSCLEROSIS (ART) Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ASOCIADAS (ECV) SON LA PRINCIPAL CAUSA DE MORBI-MORTALIDAD EN PAISES DESARROLLADOS Y SE ESPERA QUE SU INCIDENCIA AUMENTE DEBIDO EN PARTE AL ENVEJECIMIENTO PROGRESIVO DE NUESTRAS SOCIEDADES, LAS INTERVENCIONES PERCUTANEAS CON ¿STENTS¿ SE UTILIZAN FRECUENTEMENTE PARA DILATAR CORONARIAS CON ART, AUNQUE LA EFICACIA A CORTO PLAZO DE LOS STENTS ES DEL 95%, LA OCLUSION RECURRENTE (REESTENOSIS, REEST) EN LOS PRIMEROS MESES POST-INTERVENCION FUERZA LA REVASCULARIZACION EN EL 20%-30% DE LOS PACIENTES, LA ART Y REEST SE CARACTERIZAN POR INFLAMACION CRONICA Y PROLIFERACION CELULAR EXCESIVA INTRAPLACA, DURANTE MAS DE 15 AÑOS, NUESTRO GRUPO VIENE IMPLEMENTANDO UN ABORDAJE MULTIFACTORIAL QUE COMBINA ESTUDIOS CELULARES, ANIMALES Y HUMANOS PARA IDENTIFICAR MECANISMOS MOLECULARES Y GENETICOS QUE CONTROLAN EL CICLO CELULAR EN ART, REEST Y ENVEJECIMIENTO, NUESTROS OBJETIVOS PRINCIPALES SON:1, DILUCIDAR MECANISMOS MOLECULARES ATEROPROTECTORES MEDIADOS POR FOSFORILACION DE P27 EN SERINA 10 (S10) Y EVALUAR LOS EFECTOS DE ALTERAR EL CICLO CELULAR EN TIPOS CELULARES ESPECIFICOS PRESENTES EN LESIONES ATEROMATOSAS MEDIANTE MANIPULACION DE P27, HEMOS DEMOSTRADO QUE EL SUPRESOR DE TUMORES P27 INHIBE LA PROLIFERACION CELULAR EN EL ATEROMA Y PROTEGE FRENTE A ART, ADEMAS, LA FOSFORILACION DE P27 EN S10 ESTA MUY REDUCIDA EN VASOS ARTERIOSCLEROTICOS HUMANOS Y DE RATON Y ES ESENCIAL PARA LA ATEROPROTECCION EN RATON, USAREMOS CEPAS DE RATON CON ALTERACIONES GENETICAS EN P27, UBICUAS O CELULA-ESPECIFICAS, PARA PROFUNDIZAR EN EL PAPEL DE LA PROLIFERACION CELULAR EN ART E INVESTIGAR MECANISMOS DE REGULACION DE FOSFORILACION DE P27 EN S10 Y POSIBLES APLICACIONES TERAPEUTICAS EN ART,2, INVESTIGAR LA ASOCIACION ENTRE POLIMORFISMOS DE NUCLEOTIDO UNICO (SNPS) EN GENES HUMANOS REGULADORES DE CICLO CELULAR Y LA SUSCEPTIBILIDAD A REEST, Y SUS CONSECUENCIAS FUNCIONALES, HEMOS IDENTIFICADO EN UNA COHORTE PEQUEÑA DE PACIENTES 6 SNP EN GENES DEL CICLO CELULAR QUE PODRIAN AFECTAR AL RIESGO DE REEST (SOLICITUD DE PATENTE EN EVALUACION), Y HEMOS ANALIZADO LOS MECANISMOS MOLECULARES SUBYACENTES A ALGUNAS DE LAS ASOCIACIONES OBSERVADAS, EVALUAREMOS LA UTILIDAD DE ESTOS SNPS PARA PREDECIR EL RIESGO DE REEST EN UNA COHORTE MAYOR; BUSCAREMOS NUEVOS SNP COMO BIOMARCARCADORES CANDIDATOS DE REEST; E INVESTIGAREMOS LAS CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE ESTOS SNPS (EFECTOS SOBRE TRANSCRIPCION, FUNCION PROTEICA, ETC),3, INVESTIGAR EL PAPEL DE LAS LAMINAS TIPO-A Y PROTEINAS ASOCIADAS DE LA ENVOLTURA NUCLEAR (EN) EN ENVEJECIMIENTO Y ECV, LAS LAMINAS TIPO-A, CODIFICADAS POR EL GEN LMNA, SON EL PRINCIPAL CONSTITUYENTE DE LA EN, UNA COMPLEJA ESTRUCTURA DE SOPORTE PARA PROTEINAS QUE REGULAN LA ESTRUCTURA NUCLEAR Y FUNCIONES CELULARES, MUTACIONES EN LMNA CAUSAN VARIAS ENFERMEDADES HUMANAS CONOCIDAS COMO LAMINOPATIAS, INCLUYENDO ENFERMEDADES TEJIDO-ESPECIFICAS Y SINDROMES DE ENVEJECIMIENTO PREMATURO CARACTERIZADOS POR ART ACELERADA E INFARTO DE MIOCARDIO Y CEREBRAL PRECOZ, ALTERACIONES EN LA TRANSDUCCION DE SEÑALES Y EXPRESION GENICA DEBIDO EN PARTE A LA EXPRESION DE MUTANTES DE LAMINA TIPO-A PODRIA CONTRIBUIR A LAMINOPATIAS, EN ESTE SENTIDO, HEMOS IDENTIFICADO UN NUEVO MECANISMO POR EL QUE LAS LAMINAS TIPO-A REGULAN SEÑALIZACION CELULAR Y TRANSCRIPCION GENICA, SE REALIZARAN ESTUDIOS MOLECULARES Y FUNCIONALES EN MODELOS ANIMALES Y CELULARES PARA PROFUNDIZAR EN EL PAPEL DE LAS LAMINAS TIPO-A Y PROTEINAS DE LA EN DURANTE EL ENVEJECIMIENTO Y ECV,

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