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SAF2013-46663-R

Financiado

MECANISMOS MOLECULARES Y CELULARES IMPLICADOS EN EL ENVEJECIMIENTO Y EN LA ENFER...

MECANISMOS MOLECULARES Y CELULARES IMPLICADOS EN EL ENVEJECIMIENTO Y EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ASOCIADA A LA EDAD EL MUNDO ESTA ENVEJECIENDO, Y LA EDAD ES EL FACTOR PRINCIPAL DE RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV), LA ECV ES EL PRINCIPAL PROBLEMA DE SALUD EN PAISES DESARROLLADOS Y SE ESPERA QUE PRONTO LO SEA TAMBIEN A NIVEL MUNDIAL, POR... ver más

01/01/2013

CENTRO NACIONAL DE...

484K€

Presupuesto del proyecto: 484K€

Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 28M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2013-01-01

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Participantes

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGA...

Lider

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Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC...

TRL 4-5 | 28M€

Presupuesto del proyecto 484K€

Descripción del proyecto EL MUNDO ESTA ENVEJECIENDO, Y LA EDAD ES EL FACTOR PRINCIPAL DE RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV), LA ECV ES EL PRINCIPAL PROBLEMA DE SALUD EN PAISES DESARROLLADOS Y SE ESPERA QUE PRONTO LO SEA TAMBIEN A NIVEL MUNDIAL, POR ELLO, ES NECESARIO IDENTIFICAR NUEVOS MECANISMOS RESPONSABLES DE ECV Y ENVEJECIMIENTO, PARA ELLO NOS PROPONEMOS:1, INVESTIGAR MECANISMOS DE ECV INDUCIDOS POR DEFECTO DE FOSFORILACION DE P27 EN SERINA 10 (S10), HEMOS DEMOSTRADO QUE EL NIVEL DE P27FOSFOS10 DISMINUYE EN ATEROSCLEROSIS Y AGRAVA LA ENFERMEDAD EN ESTADOS AVANZADOS, ADEMAS LA FALTA DE P27FOSFOS10 PROVOCA DISFUNCION ENDOTELIAL Y ALTERACIONES EN EL TONO VASCULAR, INVESTIGAREMOS LOS MECANISMOS MOLECULARES SUBYACENTES Y EL EFECTO DE LA AUSENCIA DE P27FOSFOS10 SOBRE HIPERTENSION, FORMACION DE ANEURISMA AORTICO E INICIO DE ATEROSCLEROSIS, 2, INVESTIGAR MECANISMOS INVOLUCRADOS EN CALCIFICACION VASCULAR (CV) Y SU REGULACION POR MACROFAGOS, LA CV AUMENTA CON LA EDAD Y ACRECIENTA LA MORBIMORTALIDAD ASOCIADA A ECV, HEMOS DEMOSTRADO QUE, A DIFERENCIA DE LOS MACROFAGOS M1 ACTIVADOS POR LA RUTA CLASICA, LOS MACROFAGOS M2 ACTIVADOS POR LA RUTA ALTERNATIVA INHIBEN LA CV, INVESTIGAREMOS LOS MECANISMOS MOLECULARES SUBYACENTES Y EL EFECTO DEL ENVEJECIMIENTO, 3, INVESTIGAR MECANISMOS DE REGULACION DE ECV Y ENVEJECIMIENTO DEPENDIENTES DE LAMINA A/C Y PROGERINA, MUTACIONES EN EL GEN LMNA (PROTEINAS LAMINA A/C) CAUSAN EL SINDROME DE ENVEJECIMIENTO PREMATURO HUTCHINSON-GILFORD PROGERIA SINDROME (HGPS), UNA ENFERMEDAD RARA CARACTERIZADA POR ATEROSCLEROSIS Y CV Y MUERTE PREMATURA, PRINCIPALMENTE POR INFARTO MIOCARDICO O CEREBRAL, LOS PACIENTES HGPS EXPRESAN NIVELES ELEVADOS DE PROGERINA, UNA FORMA MUTADA DE LAMINA A QUE TAMBIEN PUEDE CONTRIBUIR AL ENVEJECIMIENTO NORMAL, YA QUE SE HA DETECTADO EN TEJIDOS ENVEJECIDOS DE INDIVIDUOS SIN HGPS, USAREMOS MODELOS CELULARES Y MURINOS PARA INVESTIGAR EL PAPEL DE LA PROGERINA Y LAMINA A/C EN ECV Y ENVEJECIMIENTO, 4, IDENTIFICAR MECANISMOS MOLECULARES ESPECIFICOS Y COMUNES DEL ENVEJECIMIENTO PREMATURO Y NORMAL, LA ECV, LA DISFUNCION MITOCONDRIAL Y EL ESTRES OXIDATIVO OCURREN TANTO EN PROGERIA COMO EN EL ENVEJECIMIENTO NORMAL, POR EL CONTRARIO, EL CANCER Y LA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA ESTAN ASOCIADOS SOLO A ENVEJECIMIENTO NORMAL, POR MEDIO DE TECNICAS VANGUARDISTAS DE PROTEOMICA IDENTIFICAREMOS CAMBIOS EN LA CANTIDAD DE PROTEINAS Y SU ESTADO DE OXIDACION EN CEREBRO (AFECTADO SOLO EN ENVEJECIMIENTO NORMAL) Y CORAZON (AFECTADO TANTO EN PROGERIA COMO EN ENVEJECIMIENTO NORMAL) DE RATONES SILVESTRES Y PROGERICOS DE DISTINTAS EDADES, ADEMAS, NUESTROS RESULTADOS PRELIMINARES EN MODELOS CELULARES DE HGPS SUGIEREN DEFECTOS EN AUTOFAGIA, UN PROCESO NECESARIO PARA EL MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIA Y VIABILIDAD CELULAR QUE TAMBIEN SE AFECTA EN ENVEJECIMIENTO NORMAL, INVESTIGAREMOS LA AUTOFAGIA EN MODELOS CELULARES Y EN RATONES SILVESTRES Y PROGERICOS DE DISTINTAS EDADES, ESTOS ESTUDIOS PERMITIRAN IDENTIFICAR ALTERACIONES MOLECULARES ESPECIFICAS DE PROGERIA Y COMUNES A PROGERIA Y ENVEJECIMIENTO NORMAL, EL PROYECTO PROPUESTO MEJORARA EL CONOCIMIENTO DE LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE PROVOCAN ECV EN ENVEJECIMIENTO NORMAL Y PREMATURO, UN REQUISITO PARA EL DESARROLLO DE NUEVAS TERAPIAS Y MEDIDAS PREVENTIVAS ENCAMINADAS A LOGRAR UN ENVEJECIMIENTO MAS SALUDABLE, ADEMAS, ESPERAMOS QUE NUESTROS MODELOS MURINOS PROMUEVAN COLABORACIONES CON ENTIDADES PUBLICAS Y PRIVADAS INTERESADAS EN ECV Y ENVEJECIMIENTO, ENVEJECIMIENTO/PROGERIA\ ATEROSCLEROSIS\ CALCIFICACIÓN VASCULAR\ ANEURISMA\ AUTOFAGIA\ P27\ LAMINAA/C\ PROTEÓMICA\ TRANSCRIPTÓMICA\ REACTIVIDAD VASCULAR

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