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PID2019-111693RB-I00

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MECANISMOS MOLECULARES DE LOS SINTOMAS NO MOTORES EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON:...

MECANISMOS MOLECULARES DE LOS SINTOMAS NO MOTORES EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON: PAPEL DE LA ACUMULACION DE LA A-SINUCLEINA, GBA1 Y EL PETABOLISMO LIPIDICO LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP) ES UNO DE LOS PRINCIPALES PROBLEMAS DE SALUD PUBLICA, AFECTANDO A MAS DE 6 MILLONES DE PERSONAS A NIVEL MUNDIAL, DEBIDO AL ENVEJECIMIENTO DE LA POBLACION, SE ESTIMA QUE LA CIFRA DE PERSONAS AFECTADA... ver más

01/01/2019

CSIC

367K€

Presupuesto del proyecto: 367K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2019-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 367K€

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP) ES UNO DE LOS PRINCIPALES PROBLEMAS DE SALUD PUBLICA, AFECTANDO A MAS DE 6 MILLONES DE PERSONAS A NIVEL MUNDIAL, DEBIDO AL ENVEJECIMIENTO DE LA POBLACION, SE ESTIMA QUE LA CIFRA DE PERSONAS AFECTADAS ASCENDERA A CERCA DE 13 MILLONES EN 2040, ADEMAS DE LOS CONOCIDOS SINTOMAS MOTORES ASOCIADOS EL PARKINSON (BRADICINESIA, TEMBLOR, RIGIDEZ Y DETERIORO POSTURAL), MUCHOS PACIENTES PRESENTAN TRASTORNOS NEUROPSIQUIATRICOS INCLUYENDO DEPRESION (50% DE LOS CASOS) Y TRASTORNO DE ANSIEDAD (40%), QUE GENERAN EN MUCHOS PACIENTES UN MAYOR MALESTAR INCLUSO QUE LOS PROBLEMAS MOTORES, IMPACTANDO FUERTEMENTE EN EL PRONOSTICO Y LA CALIDAD DE VIDA DE LOS AFECTADOS POR PARKINSON,A PESAR DE LOS ESFUERZOS REALIZADOS EN LOS ULTIMOS AÑOS, EN LA ACTUALIDAD NO SE CONOCE LA PATOLOGIA SUBYACENTE Y LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE CORRELACIONAN LAS ALTERACIONES NEUROPSIQUIATRICAS CON LA EP, DE HECHO, LA SINTOMATOLOGIA NO MOTORA ASOCIADA AL PARKINSON SIGUE SIENDO UNA DE LAS CARACTERISTICAS DE LA EP MENOS CONOCIDAS Y DIFICILES DE TRATAR, PRUEBA DE ELLO ES QUE LOS ANTIDEPRESIVOS CONVENCIONALES NO SON MUY EFICACES PARA EL TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS NEUROPSIQUIATRICOS ASOCIADOS AL PARKINSON, EL PRESENTE PROYECTO ES LA CONTINUACION DE PROYECTOS PREVIOS REALIZADOS EN EL LABORATORIO, RELACIONADOS CON LA EP, ANTERIORMENTE, NUESTRO GRUPO HA ESCLARECIDO LOS PRINCIPALES MECANISMOS MOLECULARES DE LAS DISCINESIAS, PARTIENDO DEL ESTUDIO DEL SISTEMA LIMBICO, NUESTRO GRUPO A ESTUDIADO DESDE LOS MECANISMOS DEL SINDROME DE DESREGULACION DE DOPAMINA EN LA EP, HASTA LAS ALTERACIONES DE LAS MUTACIONES DE GLUCOCEREBROSIDASA1 (GBA1) EN FIBROBLASTOS Y EN IPSC DERIVADAS DE NEURONAS DE DOPAMINA DE PACIENTES PARKINSONIANOS, GRACIAS A ESTOS PROYECTOS, NUESTRO GRUPO HA ADQUIRIDO VASTA EXPERIENCIA EN DINAMICAS DE AGREGACION DE A-SYN EN MODELOS DE RATONES, ASI COMO PROCESOS DE AUTOFAGIA Y METABOLISMO LIPIDICO DE FIBROBLASTOS HUMANOS Y CELULAS IPSC,EN PRINCIPAL OBJETIVO DEL PRESENTE PROYECTO ES CARACTERIZAR EL SUSTRATO ANATOMICO Y LAS BASES MOLECULARES DE LA DEPRESION EN LA EP, PARA ELLO, UTILIZAREMOS TECNOLOGIAS DE VANGUARDIA PARA: I) IDENTIFICAR LOS CAMBIOS ANATOMICOS EN EL NUCLEO DORSAL DEL RAFE (DRN) Y EN LOS CIRCUITOS DEL LOCUS COERULEUS (LC) EN MODELOS ANIMALES DE EP QUE SE CORRELACIONAN CON DEPRESION Y ANSIEDAD, II) ESTABLECER UNA RELACION CAUSAL ENTRE LA DEGENERACION DE DOPAMINA EN LA DRN Y EL DESARROLLO DE DEPRESION EN MODELOS DE EP, III) DETERMINAR LOS MECANISMOS MOLECULARES DE LA INTERACCION GBA1-A-SINUCLEINA Y DETERMINAR EL PAPEL DEL METABOLISMO DE LOS LIPIDOS Y LA AUTOFAGIA EN MODELOS DE RATONES CON EP Y IV) ESTABLECER POSIBLES TERAPIAS BASADAS EN GBA1 PARA ESTIMULAR LA ELIMINACION DE LOS AGREGADOS DE A-SYN EN EL DRN Y LC PARA PREVENIR O RETRASAR LA DISFUNCION NEURONAL Y RESTAURAR LOS VALORES EMOCIONALES EN MODELOS DE RATONES CON DEPRESION, POR LO TANTO, ESTE PROYECTO PERMITE, POR UN LADO, VALIDAR MODELOS DE RATONES CON EP CON SINTOMAS DE DEPRESION Y ANSIEDAD, ASI COMO DETERMINAR COMO LA ACUMULACION DE A-SYN AFECTA A LOS GRUPOS DE CELULAS DRN /LC RELACIONADOS CON ESTOS SINTOMAS Y, POR OTRO LADO, PERMITE ESTABLECER LAS PRINCIPALES REGLAS QUE RIGEN LA INTERACCION GBA1-A-SYN Y DETERMINAR SI LA TERAPIA GENICA CON GBA1 PUEDE RETRASAR O DETENER LA PATOLOGIA DE LA EP Y/O RESTAURAR LOS SINTOMAS RELACIONADOS CON LA EP, ENFERMEDAD DE PARKINSON\A-SINUCLEINA\PLASTICIDAD SINAPTICA DOPAMINERGICA\DEPRESION\GLUCOCEREBROSIDASA\METABOLISMO LIPIDICO\AUTOFAGIA

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