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BFU2009-10778

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LA MAP QUINASA P38 Y LA QUINASA MAPKAP EN LA SEÑALIZACION DE RESPUESTA A ESTRES...

LA MAP QUINASA P38 Y LA QUINASA MAPKAP EN LA SEÑALIZACION DE RESPUESTA A ESTRES Y EL CONTROL DEL CICLO CELULAR EN SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE. LAS CELULAS DE LEVADURA IGUAL QUE LAS CELULAS EUCARIOTAS DE ORGANISMOS SUPERIORES, RESPONDEN A DIFERENTES TIPOS DE ESTRES CELULAR A TRAVES DE LA ACTIVACION DE LA VIA DE LAS MAP QUINASAS, LAS CUALES INDUCEN LA EXPRESION DE GENES IM... ver más

01/01/2009

182K€

Presupuesto del proyecto: 182K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 327

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2009-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 327

Presupuesto del proyecto 182K€

Descripción del proyecto LAS CELULAS DE LEVADURA IGUAL QUE LAS CELULAS EUCARIOTAS DE ORGANISMOS SUPERIORES, RESPONDEN A DIFERENTES TIPOS DE ESTRES CELULAR A TRAVES DE LA ACTIVACION DE LA VIA DE LAS MAP QUINASAS, LAS CUALES INDUCEN LA EXPRESION DE GENES IMPLICADOS EN MANTENER LA HOMEOSTASIS CELULAR, LAS MAP QUINASAS SE ACTIVAN POR GRAN VARIEDAD DE ESTIMULOS Y REGULAN NUMEROSOS PROCESOS CELULARES, EN PARTICULAR LA DIVISION CELULAR, LA PROGRESION A TRAVES DEL CICLO CELULAR DEPENDE ESPECIALMENTE DE LAS SEÑALES TRANSMITIDAS POR FACTORES DE CRECIMIENTO Y ESTIMULOS ACTIVADORES, EL FRACASO EN LA INTEGRACION DE ESTAS SEÑALES CON LA MAQUINARIA DE REGULACION DEL CICLO CELULAR CONLLEVA A LA ACUMULACION DE DAÑO GENETICO E INESTABILIDAD GENOMICA, CONTRIBUYENDO AL DESARROLLO DEL CANCER, NUESTRA INVESTIGACION SE CENTRA EN LA IDENTIFICACION DE LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE REGULAN EL CONTROL DEL CICLO CELULAR A TRAVES DE LA VIA DE LAS QUINASAS ACTIVADAS POR ESTRES, EN LA LEVADURA DE FISION SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE, HEMOS DEMOSTRADO QUE SRK1, QUINASA ACTIVADA POR LA MAPK P38/STY1, REGULA LA ENTRADA EN MITOSIS INHIBIENDO A LA FOSFATASA CDC25, SRK1 ACTUA COMO UNA QUINASA DEL SISTEMA DE VIGILANCIA (CHECKPOINT) DEL CICLO CELULAR, NO OBSTANTE, EVIDENCIAS GENETICAS NOS INDICAN QUE CDC25 NO ES EL UNICO SUBSTRATO DE SRK1 EN LA RESPUESTA A ESTRES, POR OTRA PARTE, UNA EXPLORACION DE LA ACTIVIDAD DE SRK1 DURANTE LA MITOSIS NOS HA MOSTRADO NUEVAS FUNCIONES DE SRK1 ADEMAS DEL BLOQUEO DEL CICLO CELULAR EN FASE G2, COMO SON LA REGULACION DE LA SALIDA DE MITOSIS A TRAVES DE LA INHIBICION DE LA CITOCINESIS, POR OTRA PARTE, RECIENTEMENTE HEMOS DEMOSTRADO EL MECANISMO A TRAVES DEL CUAL P38/STY1 REGULA LA ACTIVIDAD DE SRK1 Y A PARTIR DE ESTOS RESULTADOS HEMOS DESCUBIERTO QUE SRK1, UNA VEZ ACTIVADA POR STY1 SE CONVIERTE EN REGULADORA NEGATIVA DE LA VIA DE LAS MAPK, ESTA OBSERVACION SUGIERE POR PRIMERA VEZ, LA EXISTENCIA DE UN MECANISMO DE RETROREGULACION NEGATIVA DE LA VIA DE LAS MAPK A TRAVES DE FOSFORILACION, BASANDONOS EN ESTOS RESULTADOS, NUESTRA HIPOTESIS ES QUE DURANTE LA RESPUESTA A ESTRES EN LA LEVADURA DE FISION, LA QUINASA SRK1 REALIZA DIFERENTES FUNCIONES, ADEMAS DE PARAR EL CICLO CELULAR EN LA FASE G2, INTERVIENE EN EL RE-INICIO DE LA MITOSIS DESPUES DEL BLOQUEO (OBJETIVO 1), REGULA LA SALIDA DE LA MITOSIS (OBJETIVO 2) Y TIENE UNA FUNCION DECISIVA EN LA INACTIVACION DE LA VIA DE LAS MAPK DESPUES DE LA RESPUESTA A ESTRES (OBJETIVO 3), ALGUNAS DE ESTAS FUNCIONES ESTAN CONSERVADAS PARA LA MAPKAP-K2 (HOMOLOGA DE SRK1 EN MAMIFEROS) (OBJETIVO 4) Y PROBABLEMENTE, EXISTEN MAS SUBSTRATOS TODAVIA POR IDENTIFICAR (OBJETIVO 5), PARA DEMOSTRAR ESTA HIPOTESIS, PROPONEMOS:1- IDENTIFICAR LOS MECANISMOS MOLECULARES A TRAVES DE LOS CUALES SRK1 REGULA EL RE-INICIO DE LA MITOSIS DESPUES DEL BLOQUEO EN FASE G2 EN RESPUESTA A ESTRES, EN PRIMER LUGAR, ANALIZAREMOS LA REGULACION DE LA QUINASA PLK1 POR SRK1 ACTIVADA POR ESTRES,2- IDENTIFICACION DE LOS COMPONENTES ESPECIFICOS REGULADOS POR SRK1 EN EL BLOQUEO DE LA SALIDA DE MITOSIS PRODUCIDO POR SRK1 ACTIVADA A TRAVES DE AGENTES DESPOLIMERIZADORES DE LA ACTINA COMO LA LATRUNCULINA B,3- IDENTIFICACION DE LOS MECANISMOS MOLECULARES A TRAVES DE LOS CUALES SRK1 REGULA NEGATIVAMENTE LA ACTIVIDAD DE LA QUINASA P38/STY1,4- IDENTIFICACION DE LOS MECANISMOS A TRAVES DE LOS CUALES MK2 REGULA DIFERENTES PROCESOS MITOTICOS COMO, LA INDUCCION DE LA APOPTOSIS A TRAVES DE E2F1,5- IDENTIFICACION DE NUEVOS SUBSTRATOS DE LA QUINASA MAPKAP-K2/SRK1, MAPK\MAPKAP-K2\CICLO CELULAR\MITOSIS\SEÑALIZACION DE RESPUESTA A STRESS\CELULAS LEVADURA

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