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In vivo studies and screens for new factors that promote or suppress tumor metastasis Metastasis is the process whereby a primary tumor (usually highly malignant in nature) spreads to distant locations in the body. Understanding step-by-step how particular confined tumors acquire invasiveness and/or spreading poten... ver más

30/04/2010

UMH

159K€

Presupuesto del proyecto: 159K€

Líder del proyecto

FUNDACIÓN UNIVERSITAS MIGUEL HERNANDEZ No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo FP7 notifico la concesión del proyecto el día 2010-04-30 No tenemos la información de la convocatoria

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FUNDACIÓN UNIVERSITAS MIGUEL HERNANDEZ No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

Presupuesto del proyecto 159K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Metastasis is the process whereby a primary tumor (usually highly malignant in nature) spreads to distant locations in the body. Understanding step-by-step how particular confined tumors acquire invasiveness and/or spreading potential is a scientific challenge that can help us to develop new strategies for metastatic cancer prevention or treatment. In mouse models and in humans, the inactivation of the E-cadherin gene and the activation of genes of the SNAIL family are markers of the initiation of metastasis from epithelial tumors – a process that is called epithelial-mesenchimal transition, and that is similar, albeit not identical, to what occurs during normal development. In vivo, however, neither the activation of E-cadherin nor the activation of SNAIL genes is sufficient to trigger malignant transformation, indicating that additional unknown factors are required for this process to take place. Our project has as its main objective to develop and explore genetically traceable animal models that recapitulate the initial steps in malignant transformation of tumorous growth in vivo. With these animal models we intend to understand the molecular mechanisms that activate (or inactivate) genes that trigger metastasis and that convert a stationary eptithelial cell into an invasive one (ie, one with the capacity to invade and degrade the basal lamina). We hope that these models will help to open new fields of investigation to isolate new potential targets for therapeutic intervention.

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